糖尿病肾病

1、遗传因素
研究发现，糖尿病肾病患者毛细血管基低膜较正常人明显增厚，患者儿女血糖正常者有轻度的基底膜增厚，说明遗传因素与发生微血管的病变有关，因此，代谢紊乱仍是引起本病的主要原因，现目前认为与本病发病有关的因素简述如下。
2、内分泌紊乱
生长激素增高，二型糖尿病肾病患者有明显增高外，幼年型患者也较为显着。分泌增多和糖尿病肾病微血管病变有密切关系。生长激素可以促进蛋白质合成，促使基底膜蛋白质的合成和增厚，有人切除小鼠垂体后注射链尿佐菌素造成糖尿病肾病，给予小剂量的生长激素，结果是糖尿病肾病大鼠的肾小球基膜明显增厚，说明生长激素影响糖尿病肾病微血管病变。
3、代谢紊乱
临床实验研究证明，代谢紊乱是高血糖引起糖尿病肾病微血管病变的主要原因，由于胰岛素缺乏导致持续性高血糖状态，进入内皮细胞与半乳糖结合成的双糖单位增多，同时糖尿病肾病人肾脏葡萄糖转移活性增高，促使糖蛋白合成增加，大量沉积基膜上，高血糖使肾小球毛细血管基底膜糖基化血红蛋白增多，影响多肽的连接通透性增加。由于基底膜的肥

一般糖尿病肾病早期多会出现一种蛋白尿和尿糖的增高的现象比较多见。建议您现在这种情况要到专业的是内科检查，肾脏功能和蛋白的测定。同时血糖要控制在一个合理的水平，避免甜食和高脂肪高油脂的食物摄入。

糖尿病肾病是糖尿病最常见的一种疾病，也是糖尿病病人最重要的合并症之一，糖尿病肾病会危害大家的身体 健康 。那么，什么是糖尿病肾病呢？

重庆中肾医院肾内科主任李冰表示，糖尿病肾病是最主要的糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病导致的慢性肾脏病，是慢性肾脏病和终末期肾脏病(肾衰竭)的重要原因。

糖尿病肾病的易患人群

糖尿病控制不良、高血糖和血糖波动大的患者；

糖尿病具有明显家族遗传倾向患者；

合并其他糖尿病并发症的患者。

糖尿病肾病的症状

早期常无明显症状，仅通过糖尿病早期筛查发现有微量白蛋白尿情况。中晚期患者主要症状以高血压、水肿为主，体检可发现大量蛋白尿，部分患者可出现贫血现象，且常合并其他微血管并发症，如糖尿病视网膜病变以及周围血管、心血管和脑血管并发症。

如何预防糖尿病肾病

控制血糖

糖尿病患者要定期检查，如抽血验尿检查。可以根据血中的肌酐及尿中蛋白质来评估肾病的进展，及时掌握病情，调整治疗方案。

需要医学营养治疗

医学营养治疗应强调饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。

注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物内脏、排骨、虾皮等不宜多吃。适当补充纤维素，可以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益食品。

运动

长期规律的运动可提高胰岛素敏感性、改善糖耐量、减轻体重、改善脂质代谢、控制血糖、血压，减缓糖尿病及糖尿病肾病的发生发展。

积极控制血压

血压升高不仅是加速糖尿病肾病进展的重要因素，也是决定患者心血管病预后的主要风险因素。

避免使用可能损害肾脏的药物

尽量不使用解热镇痛类药物、复方感冒药等药物，若长期使用可产生直接的肾小管毒性作用。少用或禁用对肾脏有损害的抗生素，如新霉素、庆大霉素、妥布霉素以及某些头孢菌素、多黏菌素等抗生素，必须使用时应注意调整剂量。(重庆中肾医院 供稿)

(注：此文属于人民网登载的商业信息，文章内容不代表本网观点，仅供参考。)

糖尿病肾损害分成5 期。

Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（每分钟＜ 20μg 或每24 小时＜ 30mg），运动后UAE 增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）

增厚和系膜基质增加，GFR 多高于正常并与血糖水平一致，GFR 每分钟＞ 150ml 患者的糖化血红蛋白常＞ 9.5%。GFR 每分钟＞ 150ml和UAE 每分钟＞ 30μg 的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高，UAE 正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE 持续高于每分钟20 ～ 200μg（相当于每24 小时30 ～ 300mg），初期UAE 每分钟20 ～ 70μg 时GFR 开始下降到接近正常（每分钟130ml）。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE 每分钟＞ 200μg 或持续尿蛋白每日＞ 0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。患者的GBM 明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。

弥漫型损害患者的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞ 2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型患者尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR 下降而减少。

随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（每24 小时＞ 3.0g）、水肿和高血压，只见于约30% 的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。

Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后患者的GFR 多每分钟＜ 10ml，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。