上段骨髓位置偏前,邻近蛛网膜下腔宽.是什

蛛网膜囊肿一般发生在外侧裂（就是你这种情况）或枕大池部位，主要是先天的。你说以前没有是因为以前没做过颅脑CT吧？

蛛网膜囊肿不会因为感冒而出现，但是，可能会引起头痛，还是应该警惕的！

神经介入治疗蛛网膜下腔出血

人的大脑表面有三层脑膜，其中有一层像蜘蛛网一样包绕在大脑的表面，其下有一个潜在的间隙，称为“蛛网膜下腔”，当“蛛网膜下腔”有血液流入时，我们就称为“蛛网膜下腔出血”。 “蛛网膜下腔出血”主要表现为：突然出现难以忍受的“头要裂开样疼痛”或“生平最剧烈的头痛”，有人表现为脖子后面剧痛，不能低头；同时患者会剧烈的呕吐，烦躁不安；还有一部分患者会出现一过性的意识丧失，但持续时间一般情况下不会很长。 蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病,引起蛛网膜下腔出血的病因主要有:颅内动脉瘤、脑动静脉畸形（AVM）、烟雾病（Moyamoya disease）和血液病等。动脉瘤居于脑血管意外中的第三位.
蛛网膜下腔出血的以往治疗方法是开颅插管吸液，但该方法创伤大，给病人带来巨大痛苦。1996年神经内科打破传统的手术方法，在X线的指引下，经股动脉插管，成功地将蛛网膜下腔出血引流出来。由于该术式创伤小、感染机会少，病人病情很快稳定，现已被广泛应用于临床。
概述：
蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。
病因：凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。
临床症状：各年龄均可发病，以青壮年多见。部分患者可有反复发作头痛史。
（一）头痛与呕吐：
（二）意识障碍和精神症状：
（三）脑膜刺激征：
（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
疾病描述
蛛网膜下腔出血通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10％，占出血性卒中的20％。

症状体征
1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40－60岁，两性发病率相近；动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10－40岁发病。动脉瘤性SAH静电表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最具有临床意义，病人常表述为“一生中经历最严重头痛”，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱（信号性）出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。
2、发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并无短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ脑神经，破裂引起经内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎－基底动脉瘤出现精神症状，大脑中畸形病人陈见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；部分病例仅仅再生MSA/DSA检查时发现。可出现颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20％患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期遇见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2－3周自行消失。
3、60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢、头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏森严心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。
4、常见并发症 ①再出血：是SAH主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig加重；复查脑脊液为鲜红色。20％的动瘤患者病后10－14日发生再出血，使死亡率约增加一倍，急性期动静脉畸形再出血较少见；②脑血管痉挛（CVS）：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔出血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10－14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；③扩展至脑实质内的出血：大脑亲或大脑中动脉脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；④急性或亚急性脑积水：分发发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；⑤5％－10％的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

疾病病因
①粟粒样动脉瘤：约占75％，年发病率6/10万；
②动静脉畸形：约占10％，多见于青年人，90％以上位于幕布4上，常见于大脑中动脉分布区；
③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致；
④脑底异常血管网病：占儿童SAH的20％；
⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，原因不明占10％。

病理生理
①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80％的患者Willis额环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5－7mm极易出血；
②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂；
③动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。 病理 85％－90％的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成，多为单发；约20％的病例为多发，多位于两侧相同血管（镜相动脉瘤）。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％，椎基底动脉及分支10％；后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊准，常在动脉瘤穹隆处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发米粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“霉菌性”动脉瘤。占破裂动脉瘤的2％－3％，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角吃、环池、小脑延髓池塘和终池等，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无军性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚，色素沉着，脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。
病理生理：SAH后引起一系列病理生理改变：
①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压（ICP）增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝；
②颅内压达到系统灌注力时老血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50％的患者发病时出现意识丧失的原因；
③颅底和脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30％－70％的病人早期出现急性阻塞性脑积水，ICP更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张；
④蛛网膜强出血细胞崩解释放各种言行物质引起化学性脑膜炎，CS增多更使ICP增高； ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；
⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5－HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死；
⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶火形成脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，除非大脑中动脉瘤但动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。

诊断检查
（一）辅助检查
1、临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当日敏感性高，可检查出去90％以上的SAH，现实大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，弹虚注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15％的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH（nA－SAH）。MRA对直径3－15mm动脉瘤检出率达84％－100％，由于空间分辨率差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。
2、若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和CSF检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高（400－600mmH2O），可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数可达数千，出血后4－8日CSF糖降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2－3周黄变消失。须注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。
3、数字减影血管造影（DSA） 明确SAH震旦后需行全脑血管造影，因约20％的患者为多发性动脉瘤，都静脉畸形常由支血管供血。DSA可确定动脉瘤位置，显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，发现烟雾病、血管性肿瘤等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5％首次DSA检查阴性的患者1－2周后再行检查可发现动脉瘤，阴性者应考虑nA－SAH、颅脑内容夹层动脉瘤、硬膜动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出血等。
4、经颅多普勒（TCD） 超声作为非侵入性技术可监测SAH后脑血管痉挛。心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短、出现高U波等异常。如有心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂。血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断
突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶火形成神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血液脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。
2、鉴别诊断
（1） 高血压性脑出血：也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。
（2） 颅内感染：结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染，并需与SAH后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多，应注意与结核性脑膜炎区别，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。
（3）约1.5％的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿并合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病也可见血性CSF，根据详细病史、CSF检出瘤细胞和头部CD可以鉴别。 SAH预后与病因、年、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗有等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、出血量大、大脑前动脉或椎－基底动脉较大动脉瘤预备后面差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。动脉瘤性SAH死亡率高，约20％的患者到达医院前死亡，25％死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20％死于再出血，死亡多在出血后最初数日。90％的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。

治疗方案
1、内科治疗
（1）一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4－6周，床头抬高15－20度，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaC1或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如。
（2）SAH引起颅内压升高，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
（3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常有6－氨基乙酸（EACA）4－6g加于0.9％生理盐水100ml静脉滴注，15－30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12－24h；之后24g/d，持续3－7d而，逐渐减量至8g/d，维持2－3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。止血芳酸0.4g缓慢静注，2次/d；或立止血、维生素K3等，但止血剂应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英钠300mg/d。
（4）预防性应用钙通道拮抗剂尼莫地平40mg口服，4－6次/d，连用21日；尼膜同10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7－14日为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性性管痉挛导致缺血合并症。用苯肾上腺素或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
（5）放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10－20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和在出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2、手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
（1）动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒（Hunt分级Ⅰ、Ⅱ级）或轻度意识模糊（Ⅲ级） 患者手术能改善临床转归，昏睡（Ⅳ级）或昏迷（Ⅴ级）患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后2日）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗学干痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微瘫痪圈栓塞术治疗动脉瘤。
（2）动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ－刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
参考资料：http://www.jk007.com/BaiKe/BaiKeInfo-127.html;http://www.only888.com/Yiliao_Baojian/index.htm

脊柱的组成，连接和生理弯曲如何？

组成： 脊柱由24块椎骨、1块骶骨和1块尾骨组成。借软骨、韧带和关节连结形成，构成人体的中轴，上端承托颅，下端连下肢带骨。

骨由椎体和椎弓构成。椎体间借椎间盘、前纵韧带、后纵韧带相连接。椎弓间连接包括黄韧带、棘间韧带、棘上韧带、横突间韧带、上、下关节突关节

从脊柱侧面观，成人脊柱有颈、胸、腰、骶四个生理性弯曲，其中颈曲和腰曲凸向前，胸曲和骶曲凸向后。这些弯曲对维持人体的重心稳定和吸收震荡有重要意义，从而对脑和胸腹腔脏器具有保护作用。（一直低头，你的弯曲都要没啦！！！）

腹直肌鞘的结构如何？

包绕腹直肌，由腹前外侧臂三块扁肌的腱膜构成。

分前后两层：

前层由腹外斜肌腱膜与腹内斜肌腱膜的前层构成

后层由腹内斜肌腱膜与腹横肌腱膜构成。后层在脐下4-5cm处缺如。

消化系统的组成？何为上、下消化道？

消化系统由消化管和消化腺两部分组成。 消化管 包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。 消化腺 包括分为大消化腺和小消化腺：大消化腺是位于消化管壁之外的独立器官，包括大唾液腺、肝和胰；小消化腺是指分布于消化管壁内的小腺体，如唇腺、颊腺等。

临床上，把从口腔到十二指肠的消化管称为 上消化管 ，把空肠以下的消化管称为 下消化管 。

鼻旁窦的组成和开口何处？

鼻旁窦是鼻腔周围颅骨内的空气空腔，与鼻腔想通，能温暖与湿润空气，对发音起共鸣作用。

鼻旁窦有4对，即蝶窦、筛窦、额窦和上颌窦，分别位于同名的颅骨内。其中筛窦又分为前、中、后三群。

鼻旁窦均开口于鼻腔，上颌窦、额窦和筛窦前、中群均开口于中鼻道，筛窦后群开口于上鼻道，蝶窦开口于蝶筛隐窝。

鼻旁窦内衬粘膜，与鼻粘膜相延续，故鼻腔炎症时常引发鼻旁窦炎。

男性尿路的组成和生理狭窄？

尿路的组成： 肾脏（产生尿液）、输尿管、男性尿道

生理狭窄一共是6处狭窄。

输尿管三处狭窄： 第一狭窄位于肾盂与输尿管的移行处；第二狭窄位于骨盆上口，跨越髂血管处；第三处狭窄位于输尿管壁内部。肾结石和输尿管结石易滞留在这些狭窄部位。

男性尿道三处狭窄： 尿道内口、膜部和尿道外口。

男、女性生殖器官的组成？

男性生殖系统包括男性内生殖器和男性外生殖器。男性内生殖器由生殖腺（睾丸）、输精管道（附睾、输精管、射精管、男性尿道）和附属腺体（精囊、前列腺、尿道球腺）组成。男性外生殖器为阴茎和阴囊，阴茎是男性的交接器官，阴囊容纳睾丸和附睾。

女性生殖系统包括女性内生殖器和女性外生殖器。女性内生殖器由生殖腺（卵巢）、输卵管道（输卵管、子宫和阴道）以及附属腺体（前庭大腺）组成。女性外生殖器即女阴。

会阴的境界和划分？

境界呈菱形，其前界为耻骨联合下缘；后界为尾骨尖；两侧为耻骨下支、坐骨支、坐骨结节和骶结节韧带。

以两侧坐骨结节的连线为界，将会阴分为：前方的尿生殖（三角）区和后方的肛（三角）区。尿生殖（三角）区包含男性尿道，女性尿道和阴道，肛（三角）区包含肛门。

腹膜形成哪些结构？

网膜（大网膜、小网膜）

系膜（肠系膜、阑尾系膜、横结肠系膜、乙状结肠系膜）

韧带（肝胃韧带、肝十二指肠韧带、镰状韧带）

腹膜皱襞（是腹、盆腔与脏器之间或脏器与脏器之间腹膜形成的隆起，其深部常有血管走行）腹膜隐窝（是指腹膜形成的皱襞与皱襞之间或皱襞与壁腹膜之间围成的小间隙）

陷凹（是位于盆腔脏器之间较大而恒定的腹膜间隙。男性在膀胱与直肠之间有直肠膀胱陷凹；女性在膀胱与子宫之间有膀胱子宫陷凹，在子宫与直肠之间有直肠子宫陷凹）

心脏有哪几个室？心脏内血液的正常流向是？

（1）心脏有4个室腔，即左心房、左心室、右心房、右心室。

（2）血液从心室射出，经动脉、毛细血管和静脉返回心房。心房接受静脉，心室发出动脉。

体循环的途径：左心室射血->主动脉及其分支->全身毛细血管->各级静脉->上、下腔静脉及冠状窦->右心房

肺循环的途径：右心室射血->肺动脉干及其分支->肺泡毛细血管网->左、右肺静脉->左心房

主动脉的分部以及主动脉弓的三大分支

（1）主动脉的分布：主动脉是体循环的动脉主干，发自左心室，沿上腔静脉左侧向右前上方斜行称升主动脉，上行至右侧第2胸肋关节后方移行为主动脉弓，然后呈弓形转向左后至脊柱左前方，与第4胸椎体下缘水平，向下移行为降主动脉。

（2）主动脉弓三大分支：头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉。

某人因肠炎服黄连素后发现尿色变黄，试述黄连素的吸收及从尿道排出的过程

黄连素-口腔-咽-食管-胃-小肠-肠系膜上静脉-肝门静脉-肝-肝静脉-下腔静脉-右心房-右心室-肺动脉-肺泡毛细血管-肺静脉-左心房-左心室-主动脉-肾动脉-肾-肾盂-输尿管-膀胱-尿道-体外

睫状体的作用

视远物时，睫状肌松弛，睫状小带紧张，晶状体变凹；

视近物是，睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸。

眼睛的屈光系统包括哪几部分？

眼球内容物包括房水、晶状体和玻璃体，均为无色透明、无血管的结构，具有折光作用，它们与角膜合称眼的屈光系统。

试述声波传导途径？

声波传入内耳的途径有两条，即空气传导和骨传导。在正常情况下以空气传导为主。

（1）空气传导：

耳郭收集声波经外耳道传至鼓膜，引起鼓膜振动，再经听骨链将振动传至前庭窗，引起前庭阶内的外淋巴波动。该部外淋巴的波动经蜗孔传向鼓阶，最后波动抵达第二鼓膜，使第二鼓膜外凸因波动消失。

外淋巴的波动既可通过前庭膜是内淋巴波动，也可直接使基底膜振动，从而刺激螺旋器，由此转变成神经冲动，经蜗神经传入中枢，产生听觉。

在鼓膜穿孔或听骨链运动障碍时，外耳道的声波可经中耳股室的空气振动二次鼓膜，从而引起鼓阶内的外淋巴波动，也可刺激基底膜上的螺旋器，引起听觉。但这种传导比听骨链的机械振动要小得多，故听力明显下降。

（2）骨传导：是指声波经颅骨传入内耳的途径。声波的冲击和鼓膜的振动可经颅骨（包括骨迷路）传入，使耳蜗内的淋巴液产生波动，从而刺激基地膜上的螺旋器产生神经冲动。骨传导的效能与空气传导相比是微不足道的。

从解剖学角度分析传导性耳聋与神经性耳聋的区别

（1）传导性耳聋：外耳与中耳疾患引起的耳聋。此时空气传导途径的阻断可以通过骨传导部分地予以代偿，故为不完全性耳聋。

（2）神经性耳聋：内耳、蜗神经、听觉传导通路以及听觉中枢的疾患引起的耳聋。此时空气传导和骨传导虽无障碍，但不能引起听觉，故为完全性耳聋。

写出以下神经的来源（即属于哪个神经丛分支、若是臂丛还得写清楚是属于臂丛哪束）：胸长神经、腋神经、正中神经、尺神经、桡神经、股神经、腓总神经。以上神经若受损伤会导致哪些机体功能障碍或者瘫痪？

简述脑神经的名称及每一对脑神经的构成成分，并总结脑神经和脊神经相比的自身特点。

脑神经特点：

交感神经和副交感神经的区别

1、低级中枢的部位不同

2、周围神经节的位置不同

3、分布范围不同

4、节前神经元与节后神经元的比例不同

5、对同一器官所起的作用不同

试述脊髓节段与椎骨的对应关系

胸骨角平对第2胸椎、乳头相当第4胸椎、剑突相当第6胸椎、肋弓平面相当第8胸椎、脐相当第10胸椎、耻骨联合与脐连线中点平面相当第12胸椎。

每一对脊神经及其前、后根的根丝附着范围的脊髓构成一个脊髓节段。

脊髓共有31个脊髓节段：8个颈节（C），12个胸节（T），5个腰节（L），5个骶节（S）和一个尾节（Co）

胃大部切除术通常在剑突与脐之间做正中切口，如果采用硬膜外麻醉，在何处进行穿刺？为什么？

部位：在第3、4或4、5腰椎棘突之间做腰椎穿刺；穿刺针经皮肤、浅筋膜、深筋膜、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬脊膜和蛛网膜而到达终池。

胃的神经来自T6-T10，硬膜外穿刺一般选择T8-9间隙进针。

中枢神经系统的各个部分都是什么？它们的功能都是什么？

中枢神经系统包括脑和脊骨髓

（1）脊髓：

传导功能：一方面把脊神经分布区的各种感觉冲动经上行传导束传至脑，另一方面又将脑发出的神经冲动，通过下行传导束传至脊髓，调控骨骼肌运动核大部分内脏活动；（感觉->脊髓->脑；脑->脊髓->躯干四肢运动，大部分内脏运动）

反射功能：脊髓的反射活动总是在脑的控制下进行的。脊髓反射可概括为内脏反射和躯体反射两类。内脏反射有竖毛反射、排尿反射、排便反射等，躯体反射主要有牵张反射和屈曲反射；

低级中枢：有位于脊髓的调节血管舒缩、排尿、排便以及性功能活动的低级中枢。

（2）脑：位于颅腔内，包括端脑、间脑、小脑、中脑、脑桥和延髓六部分，其中延髓、脑桥和中脑三部分合称脑干。

1.脑干

2.小脑：是重要的运动调节中枢；

3.间脑：结构和功能复杂，是仅次于端脑的高级中枢部位。

4.端脑：是产生意识、思维、运动等生命活动的最高中枢。

脊髓灰质的各个部分都有哪些重要的核团及其功能？脊髓半横断后会出现什么样的表现？

在纵切面上，脊髓灰质纵观成柱；在横切面上，灰质柱呈突起状，称角。脊髓灰质分别向前、后延伸，按其位置可分为前角或前柱、后角或后柱。前、后角之间的灰质区域为中间带，从第1胸节到第3腰节的中间带向外侧突出形成侧角或侧柱。中央管前、后横行的灰质分别称灰质前、后连合。

（1）躯体运动性核团：位于前角，支配躯干四肢骨骼肌。

（2）中间外侧核：位于侧角，第1胸节~第3腰节节段，含交感神经节前神经元，是交感神经的低级中枢，发出内脏运动纤维。

（3）骶副交感核：位于中间带，脊髓的第2~第4骶节节段，中间带外侧部有副交感神经的节前神经元，是副交感神经低级中枢的一部分。

（4）中间内侧核：位于中间带，接受内脏传入冲动

（5）躯体感觉性核团：位于后角，自后向前依次为后角边缘核、胶状质、后角固有核、胸核（或称背核，仅见于颈8至腰2节段）。

脊髓半横断后的表现：

前角损伤-躯体运动障碍，如小儿麻痹症；

中间带损伤-内脏运动感觉有关，内脏功能失调

后角损伤-对应区域痛温触压觉丧失。

脑干内一般内脏运动核（副交感核）有哪些，分别经过哪些脑神经和相应的副交感神经节，支配什么结构？

（1）迷走神经背核：位于迷走神经三角的深方，发出纤维随迷走神经，通过胸腹腔器旁节或器官内节换元，支配胸腹腔器官的运动和腺体的分泌。

（2）下泌延核：位于髓纹下方的网状结构中，发出纤维随舌咽神经，通过耳神经节换元，至腮腺，控制腮腺的分泌

（3）上泌延核：位于髓纹上方的网状结构中，发出纤维随面部神经出脑，通过翼腭神经节换元，控制泪腺的分泌；通过下颌下神经节换元，控制舌下腺、下颌下腺的分泌

（4）动眼神经副核：位于中脑，发出纤维随动眼神经出脑，通过睫状神经节换元，支配瞳孔括约肌和睫状肌的活动

小脑的功能和损伤表现

小脑的功能：

（1）前庭小脑（古小脑），由绒球小结叶及相关的前庭神经核构成。维持身体姿势平衡和协调眼球运动

（2）脊髓小脑（旧小脑），由小脑蚓和半球中间部及相关的顶核和中间核构成，包括蚓垂、蚓锥体和前叶。控制运动中的肢体远端肌的肌张力和协调

（3）大脑小脑（新小脑）由小脑半球外侧部及相关的齿状核构成。协调肢体的随意运动，使运动更精确

损伤表现：

（1）姿势和步态异常：表现为站立不稳、步基增宽、步态蹒跚、左右摇晃不定，出现躯干性共济失调，多见于小脑蚓部损伤。其中上绷部受损易向前倾倒，下叫部受损易向后倾倒，小脑半球损伤易向患侧倾倒。

（2）协调障碍：由于随意运动的速度、节律、幅度和力量等协调障碍，患者常出现辨距不良、意向性障碍、精细动作协同不能、轮替动作异常、书写障碍（大写症）等小脑性笨拙综合征。

（3）言语障碍：发言器官和肌肉的共济失调可出现说话缓慢、言语不清、声音断续、顿挫等，出现爆破音和吟诗样语言等。

（4）其他症状：小脑病变还可出现肌张力下降、肌回跳现象、共济失调性眼球震颤等症状。

什么是内囊？内囊的分部及各部有什么纤维束通过？单侧内囊损伤有什么症状？

内囊是一宽厚的白质纤维板，位于丘脑、豆状核、尾状核之间。

内囊的分布：

（1）内囊前肢：位于豆状核与尾状核之间，有额桥束和丘脑前辐射的纤维通过

（2）内囊后肢：位于豆状核和背侧丘脑之间，有众多纤维经过此部，包括下行的皮质脊髓束、皮质红核束、顶枕颞桥束，以及上行的丘脑中央辐射、视辐射和听辐射等的纤维

（3）内囊膝部：位于前、后肢汇合处，有皮质核束通过。

单侧内囊损失症状：

（1）偏瘫。损伤皮质脊髓束和皮质核束，引起对侧肢体、对侧下面部和对侧舌肌瘫痪

（2）偏身感觉障碍。损伤丘脑前辐射和丘脑中央辐射，引起对侧肢体、对侧上行头面部感觉障碍

（3）偏盲，损伤视辐射，引起对侧视野同向性偏盲

（4）损伤听辐射，引起双侧听力下降

躯干、四肢意识性本体感觉传导通路的行程和功能，损伤有什么症状？

行程：由3级神经元组成

（1）第一级神经元是脊神经细胞，其周围突随脊神经分布于肌、腱、关节等处的本体感受器，中枢突经脊神经后根的内侧部进入脊髓，在后索中上行。来自第5胸节段以下的后根纤维在后索内侧行成薄束上行；来自第4胸节段以上的纤维在薄束的外侧形成楔束上行。两束向上分别终止与延髓的薄束核和楔束核。

（2）第2级神经元胞体在薄束核和楔束核内。

（3）第3级神经元胞体位于背侧丘脑的腹后外侧核，发出纤维参与组成丘脑中央辐射，经内囊后支投到中央后回的中上部和中央旁小叶的后部。

功能：除传导深部感觉外，还传导浅部感觉中的精细感觉

视觉传导通路和各个部分损伤后的表现？

视觉传导通路由3级神经元组成

（1）第1级神经元是视网膜中的双极细胞，其周围突分布于视觉感觉细胞（视锥细胞和视杆细胞），中枢突与视网膜中的节细胞构成突触

（2）第2级神经元为节细胞，其轴突在视神经盘处聚集成视神经穿巩膜后，经视神经管入颅腔，在视交叉处，来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉，而颞侧半的纤维不交叉，然后交叉的鼻侧半纤维和不交叉的颞侧半纤维组成视束。

因而一侧视束内含有来自对侧眼球视网膜鼻侧半的纤维和同侧眼球视网膜颞侧半的纤维。也就是说，一侧视束中含有来自双眼视网膜同侧半的纤维。视束绕过大脑脚，主要终止于外侧膝状体。

视觉传导通路发生损伤：

（1）一侧视神经损伤时：引起同侧眼视野的全盲

（2）视交叉中央部损伤了交叉的纤维（如垂体肿瘤），不交叉的纤维仍健全时，引起双眼视野颞侧半偏盲

（3）若损伤一侧视束、外侧膝状体、视辐射或视区皮质，则引起双眼对侧半视野偏盲

（4）视交叉外侧部损伤了不交叉的纤维（如颈动脉瘤压迫），而不累及交叉的纤维时，则引起同侧眼视野的鼻侧半偏盲

皮质脊髓束和皮质核束的行程和功能，损伤有什么症状？

皮质脊髓束：

是人类脊髓中最大的下行传导束，起自大脑中央前回上、中部和中央旁小叶前部等处皮质中的椎体细胞的轴突集合组成皮质脊髓束→下行经内囊后肢、中脑的大脑脚底中3/5部、脑桥基底部和延髓的椎体→椎体下端，70%~90%的纤维交叉，行程锥体交叉→交叉后的纤维在对侧脊髓外侧索中下行，成为皮质脊髓侧束→在延髓中没有交叉的少部分纤维，在同侧的脊髓前索中下行，成为皮质脊髓前束

皮质脊髓束的功能：

控制骨骼肌随意运动。皮质脊髓侧束贯穿脊髓全长，支配四肢肌的运动；皮质脊髓前束大部分纤维经白质前连合逐节交叉到对侧，小部分纤维不交叉止于同侧，主要支配躯干肌。

损伤症状：

皮质脊髓侧束损伤会引起损伤平面下方的同侧肢体运动障碍；

单侧皮质脊髓前束损伤不会引起躯体运动障碍。

皮质核束：

由中央前回下部等处的皮质中的锥体细胞的轴突集合而成→下行经内囊膝，至中脑时，位居大脑脚底中的3/5的内侧部→此后在纵贯脑干的过程中，陆续分出纤维行向背侧，终止于各脑神经躯体运动核和特殊内脏运动核。

皮质核束的功能：

支配脑干中的躯体运动核，面神经核的下半部和舌下神经核只接受对侧皮核束的支配，其余各脑神经运动核均接受双侧皮质核束的支配。

损伤症状：

皮质核束在中脑（延髓上部）发生损伤，由于面神经核的下半部和舌下神经核只接受对侧皮核束的支配，其余各脑神经运动核均接受双侧皮质核束的支配。所以不会表现为骨骼肌运动的功能异常，但会引起对侧的舌肌瘫痪和对侧下面部的瘫痪。

脑和脊髓有哪三层被膜？在椎管中都形成了那些间隙？

脑的被膜： （1）硬脑膜（2）脑蛛网膜（3）软脑膜

脊髓的被膜：

（1）硬脊膜

硬膜外腔（硬膜外隙）：硬脊膜与椎管内面的骨膜之间有一窄腔。腔内有大量的静脉丛、脂肪组织、淋巴管和脊神经根

（2）脊髓蛛网膜

硬膜下腔：蛛网膜与硬脊膜之间有很窄的间隙

蛛网膜下腔（蛛网膜下隙）：蛛网膜深面与软脊膜之间有较宽的间隙。腔内充满脑脊液，还有许多结缔组织小梁连于蛛网膜与软膜之间

终池：是脊髓下端平面以下的蛛网膜下腔扩大，内除脑脊液外，还有构成马尾的神经根和终丝。

（3）软脊膜

脑和脊髓的血供的来源？

脑的血供来源于颈内动脉和椎动脉。

脊髓的血供来源于（1）从椎动脉发出的脊髓前、后动脉（2）一些节段性动脉，如椎动脉、肋间后动脉、腰动脉以及骶外侧动脉的脊髓支

什么是大脑动脉环，它的生理意义是什么？

大脑动脉环围绕着视交叉、灰结节和乳头体，由前交通动脉、两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉、后交通动脉和两侧大脑后动脉起始段相互连通而成。

该动脉环将颈内动脉和椎动脉相互沟通，以便调节左、右两侧脑的血液供应。当供应脑的某主要动脉发生慢性阻塞时，血液可经此环使血液重新分配和代偿，以维持脑的营养供应和机能活动。

内分泌系统有哪些器官？

内分泌系统由内分泌组织和内分泌腺组成。

内分泌组织 包括胰腺内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵巢内的卵泡和黄体等。

内分泌腺 包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体和胸腺等。

脑膜炎是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜（头骨与大脑之间的一层膜）被感染的疾病。此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。细菌型脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗。如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。
　　脑膜炎比较罕见，在美国，每年发病少于3000例，大多数为两岁以下的婴儿。开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛。小孩子经常因弓后背时感到疼痛。乙脑会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）。 脑膜炎可在居住一起的人群中传染，比如在学生宿舍内。脑膜炎，特别是细菌型脑膜炎很少暴发。尽管从1991年后暴发增加，但至今弄不清原因。
　　病 因
　　细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球菌）。美国大约80%是细菌性脑膜炎。通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，他通过咳嗽或打喷嚏传播。一些研究指出人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻子发炎使细菌进入颅内变得极为容易。
　　结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率。
　　病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。
　　隐球菌性脑膜炎：还可由真菌引起。最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。
　　诊断与检查
　　确诊脑膜炎应做腰穿术。为使这种操作引起的疼痛缓和些，应在医院内麻醉后进行。用一根针沿脊柱上的两块骨头之间刺入取一点脑脊液样品。本来清的脑脊液液体变混浊或出现化脓的细胞，就应怀疑患脑膜炎，此时将需做特别的培养检查。 血样、尿样和眼、鼻分泌物体将被采集。因为此病发展迅速，治疗应立即进行，甚至应在检查结果出来之前进行。
　　治 疗
　　细菌性脑膜炎是一种有 生命危险的疾病，应立即治疗。症状出现就应马上去急诊。常规治疗 如果患上脑膜炎，你应到医院就医直至感染完全被根除，大约需2周时间。如果你感染上细菌型脑膜炎，将会使用大剂量抗菌药物，可能用静脉注射。抗生素被广泛采用治疗细菌性脑膜炎。因为抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。还经常采用输液和休息疗法。 因为脑膜炎是传染性的，所以你将会被放到隔离房间至少48小时。如果因为脑膜炎使你对光敏感，住的房间将被弄暗。你应摄取大量液体并服用阿司匹林以减轻发热和头痛。 医生可能需要给病人感染的鼻窦部和乳突导流（耳朵后的骨头处）以防止再感染。 如果你患的是肺炎双球菌性脑膜炎，医生可能会为较多和你接触的人进行预防性抗生素注射。当一次小的流行脑膜炎发生时部分人将会注射用来对付双球菌脑膜炎的疫苗，同样私人海外旅行到一个脑膜炎流行危险区，比如非洲撒哈拉沙漠边。进一步说，用疫苗对付6型流感嗜血杆菌是现在儿童时代免疫的固定措施。 辅助治疗 因为脑膜炎发病快且有生命危险，所以在采用选择疗法前应接受急诊治疗。选择疗法的意图是帮你恢复身体和重建免疫系统以防复发。进行生物反馈疗法，进行全身治疗或看中医。中医可能建议你针刺和针压法，或结合中草药疗法以增加免疫力。按摩师或按骨术师也可以帮你恢复体力。
　　营养及饮食
　　保持健康的免疫系统和防止再次感染脑膜炎，应食用低脂肪、高纤维有营养的食谱，尽量避免吃糖和加工食物，维生素也很有作用。维生素A（每天2500～10000国际单位），复方维生素B（500毫克一天3次服用），维生素C（每天500～2000毫克）。
　　脑膜炎的鉴别诊断
　　1.化脓性脑膜炎：其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊淮检查，在细胞数高于外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×106/L（1000/mm2），且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细胞学检查。
　　2.病毒性中枢神经系统感染：主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液改变除细胞数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断 方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节）。轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。②不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。
　　3.新型隐球菌脑膜脑炎：其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。本病在小锗较少见故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。
　　4.脑脓肿：脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。
　　5.但脑瘤与结脑不同处为： ①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变甚少或轻微。⑥结素试验阴性，肺部正常。为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。
　　典型的结脑诊断比较容易，但有些不典型的，则诊断较难。不典型结脑约有以下几种情况：①婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。②早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。③早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。④同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。⑤其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型垢情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。
　　流行性脑膜炎的预防
　　（一）早期发现病人，就地隔离治疗。
　　（二）流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。
　　（三）药物预防：国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时，凡具有：①发热伴头痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮肤、口腔粘膜出血等四项中二项者，可给予足量全程的磺胺药治疗，能有效地降低发病率和防止流行。国外采用利福平或二甲胺四环素进行预防。利福平每日600 mg，连服5日，1~12岁儿童每日剂量为10 mg/kg。
　　（四）菌苗预防：目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。经超速离心提纯的A群多糖菌苗，保护率为94.9%，免疫后平均抗体滴度增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1~2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。
　　结核性脑膜炎对小儿智力有影响吗?
　　结核性脑膜炎是小儿结核病中一种最严重的疾病，是全身性结核的一部分，是结核杆菌经血液循环进入脑组织所引起。
　　结核性脑膜炎早期表现为患儿精神状态改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者本来活泼的小儿变得精神呆滞，不喜欢游戏。还可有低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦表现，年长儿可自诉头痛。如果病情严重，小儿头痛呈持续性并加重，呕吐加重并可变为喷射性，逐渐出现喜睡，还可出现抽搐，抽搐停止后小儿神志清醒。病情进一步加重则出现昏迷，频繁抽搐，四肢肌肉松弛、瘫痪。还可出现呼吸不规则，部分病人死亡。
　　结核性脑膜炎如果治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症。
　　预防结核性脑膜炎最基本方法是防止小儿受到结核菌感染，对小儿要做好预防接种，出生后即接种卡介苗，每隔3～4年复种，并避免接触结核病人。当小儿出现反复低热、咳嗽不易治愈时，应到医院拍胸片，如确定为肺结核应彻底治疗，以防向脑部扩散。如果小儿出现长期低热，精神状态发生改变，持续头痛、呕吐应到医院检查脑脊液，如果确诊为结核性脑膜炎，要彻底、正规地治疗，减少后遗症的发生。
　　化脓性脑膜炎会影响小儿智力吗?
　　化脓性脑膜炎是小儿常见的，由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。以发热、头痛、呕吐、烦躁等症状为主要表现。神经系统检查和脑脊液检查异常。由于小儿抵抗力较弱，血脑屏障发育未完善，细菌易进入大脑神经系统。一般为身体其他部位感染引起败血症，细菌进入大脑所致。部分由于中耳炎、头部外伤后感染，细菌直接进入脑膜所致。
　　儿童时期起病急，高热可达39℃以上，小儿常诉剧烈头痛，精神差，乏力，食欲减退，呕吐频繁。起病时小儿神志清醒，病情进展可发生嗜睡，神志模糊，言语杂乱，不能正确辨别方向，抽风，昏迷。病情严重者在发病后24小时内就出现抽风及昏迷。如果未及时治疗，病情进展，小儿颈部僵硬，头向后仰，背部僵硬，小儿整个身体向背后弯曲似“弓”样，医学上称角弓反张。小儿还可出现呼吸不规则，甚至出现呼吸衰竭，部分小儿皮肤有出血点。
　　较小的病儿由于囟门还没有闭合，骨缝可以裂开，所以症状出现晚，先有发热和呼吸道感染或腹泻症状，以后出现嗜睡、烦躁、易受惊吓、尖声哭叫、眼球固定，有时用手打头，摇头，往往到出现惊厥时才引起家长注意。
　　由于病变可引起脑膜粘连和脑实质的损害，因此可以出现颅神经麻痹、失明、听力障碍、肢体瘫痪、癫痫及智力减退等后遗症。
　　本病的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，根据药物敏感试验选择有效的抗生素，抗生素使用要早，剂量要大，疗程要够，争取减少后遗症的发生。还要对症处理高热，控制抽风，减低颅内压，减轻脑水肿，还要使用激素减少颅内炎症粘连。 ?
　　由于治疗不及时或不彻底，部分小儿可出现智力减退，另一部分小儿可出现失明，听力减退，可以间接地影响小儿智力发育，所以要积极预防。小儿应加强营养，锻炼身体，增强抵抗力，脑炎流行期间少到公共场所，避免接触患病的小儿或成人，有感染时尽早到医院治疗，治疗要彻底，防止发展成败血症，甚至引起化脓性脑膜炎。
　　脑膜炎
　　脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。
　　1．急性化脓性脑膜炎 急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。
　　病因和发病机制
　　急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。
　　新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。
　　流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。
　　病理变化
　　肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。
　　镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。
　　临床病理联系
　　急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：
　　（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。
　　（2）脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张（episthotonus）的体征。此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。
　　（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。
　　（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。
　　结局和并发症
　　由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。
　　暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。
　　2．结核性脑膜炎