儿童脑脓肿有哪些食物可以治疗下？

2024-03-31 10:10:25

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摘要：小儿脑脓肿比较少见，一般是由于细菌或者是真菌感染导致脑部脓肿，治疗比较复杂，如果诊断或治疗不当会导致严重的不良后果甚至死亡；由于早期诊断和治疗水平的提高，儿童脑脓肿的病死率由既往的30%下降至5%～15%。那么小儿脑脓肿可以治愈吗？一起来了解下。小儿脑脓肿的病因
小儿脑脓肿感染的途径有血源性、邻近感染扩散、外伤性和隐源性（也多为血源性）。
大多数微生物（如细菌、真菌或寄生虫）均可引起中枢神经系统局灶性化脓性感染。引起脑脓肿的最常见的细菌是链球菌、葡萄球菌、肠道细菌和厌氧菌。
小儿脑脓肿的症状有哪些
1、感染中毒表现
在急性脑炎和脑膜炎期主要表现为高热、头痛、呕吐、烦躁、易激惹和惊厥发作等，如并发脑膜炎则症状尤著，并有典型脑膜刺激征。
2、颅内压增高症状
化脓期和包膜形成期主要表现为颅内压增高症候或局灶体征，体温正常或有低热。常见剧烈或持续性头痛、喷射性呕吐、意识障碍、脉缓、血压升高、心率增快、视盘水肿、局灶性惊厥发作等。
3、局灶体征
取决于脓肿部位，额叶脓肿常见情感异常、淡漠或性格改变、失语；额顶叶脓肿可有对侧偏瘫或感觉障碍，局灶性惊厥发作常见；颞叶脓肿可有同向性偏盲和感觉性失语；小脑脓肿可见共济失调、眼球震颤眩晕、肌张力低下等。
小儿脑脓肿穿刺引流风险大吗
小儿脑脓肿穿刺引流当然是有很大的风险，因为通过大脑进行的操作。如果它伤害大脑的某些神经，它可能导致患者脑部的问题。这可能会导致脑萎缩和脑坏死的风险更大。但由于早期诊断和治疗水平的提高，儿童脑脓肿的病死率由既往的30%下降至5%～15%。大约2/3的脑脓肿患者可完全恢复而不留后遗症，存活者中10%～30%并发癫痫发作。
小儿脑脓肿可以治愈吗
小儿脑脓肿可以治愈。
脑脓肿的治疗需要1个月左右，一般采用容易透过血脑屏障的药物，如头孢曲松、美罗培南或万古霉素等。经过正规治疗后，可以通过腰椎穿刺检查脑脊液，从而确定脓肿是否吸收，同时还可以通过复查CT或磁共振观察脓肿的大小。
在药物治疗后，若脓肿不能减小或反而增大，后期可以考虑手术切除脓肿，或对脓肿进行穿刺引流。
小儿脑脓肿如何预防
1、防治感染性疾病
菌血症或脓毒血症可经血行播散到颅内引发本症，应积极预防和治疗。尤其是发绀型先天性心脏病患儿，易形成血栓。其他先心病患儿易发生细菌性心内膜炎，均易形成脓性栓子而引发本症。
2、防治局部感染
如鼻旁窦、中耳、乳突的化脓性炎症，头皮的感染等，可至局部感染的扩散引发本症，应积极治疗。
3、防止外伤
尤其是防治头部开放性外伤。

2024-03-31 10:10:25

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6急性化脓性脑膜炎的别名7分类8ICD号9流行病学10急性化脓性脑膜炎的病因11发病机制12病理改变13急性化脓性脑膜炎的临床表现14急性化脓性脑膜炎的并发症15实验室检查16辅助检查 16.1X线摄片检查16.2CT、MRI检查 17急性化脓性脑膜炎的诊断18鉴别诊断19急性化脓性脑膜炎的治疗20预后21急性化脓性脑膜炎的预防22相关药品23相关检查附：1治疗急性化脓性脑膜炎的穴位 1拼音

jí xìng huà nóng xìng nǎo mó yán

2英文参考

acute purulent meningitis

3概述

急性化脓性脑膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关,好发于老年人和儿童，也可见于婴幼儿。多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

4疾病名称

急性化脓性脑膜炎

5英文名称

Acute purulent meningitis

6急性化脓性脑膜炎的别名

meningitis；脑脊膜炎；脑膜炎；髓膜炎

7分类

神经内科 > 中枢神经系统感染

8ICD号

A49.9

9流行病学

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关，脑膜炎双球菌所致的流脑好发于儿童，但成人亦可发病；肺炎球菌脑膜炎好发于老年人，也可见于婴幼儿；流感杆菌脑膜杆菌脑膜炎好发于6岁以下婴幼儿。脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌引起的脑膜炎占化脓性脑膜炎的80%以上。

据报道20世纪60年代后医院内脑膜炎的相对发生率在增加，Durand等报道住院治疗的493例亚急性细菌性脑膜炎中，197例次（40%）为医院感染。医院中枢神经系统感染率的增加，使细菌性脑膜炎流行病学发生了显著的变化。

10急性化脓性脑膜炎的病因

化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。

大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。

最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。

最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌、流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血脑脊液屏障有关。

除血液感染外，细菌可通过下列途径直接感染脑膜，如先天性神经外胚层缺陷、颅骨切开部位、中耳和鼻旁窦疾病、颅骨骨折、外伤引起的硬脑膜撕裂等。脑脓肿偶尔破溃进入蛛网膜下隙或脑室，从而侵犯脑膜。从脑脊液中分离出厌氧链球菌、类杆菌、葡萄球菌及混合菌群，常可提示脑膜炎与脑脓肿破溃有关。

较少数病例是医源性感染，由神经外科手术所致，极少数病例由中枢神经系统侵袭性诊疗操作引起。

11发病机制

细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子 *** 血管内皮细胞，黏附并促使中性白细胞进入中枢神经系统而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性渗出物充满蛛网膜下隙、脑脚间池和视交叉池等。脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收而导致脑积水。脑底部的炎症可累及多组脑神经。中枢神经系统中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂繁殖，并释放出细胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑脊液屏障通透性因而增加产生血管性水肿。大量中性粒细胞进入网膜下腔，释放出的毒性物质可引起脑细胞毒性水肿。脑水肿和脓性渗出物使皮质静脉及某些脑膜动脉损害。皮质静脉血栓能引起出血性皮质梗死，如合并上矢状窦血栓形成，梗死区广泛且严重，如未及时治疗或治疗不足，可继发脑脓肿。桥静脉的梗死可引起硬膜下积液，细菌直接侵犯该腔可引起积脓。脑水肿影响脑血液循环，皮质静脉血流障碍及动、静脉炎引起的局灶性脑缺血又加重脑水肿，严重时可形成脑疝而危及生命。

12病理改变

各种致病菌引起的急性化脓性脑膜炎的基本病理改变是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙。蛛网膜下隙充满脓性分泌物，内含大量细菌使脑脊液变混。脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脓液的颜色可因致病菌而异。

随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而呈颗粒状。病程后期则因脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，引起脑脊液循环及吸收障碍，导致交通性或非交通性脑积水。

儿童病例常出现硬膜下积液、积脓。据Snedeker及同事的报道，18个月以下患脑膜炎的婴儿约有40%发生硬膜下积液。偶可见静脉窦血栓形成。

脑静脉或脑动脉内膜炎可致脑软化、梗死。镜检可见脑膜有炎性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，许多含有被吞噬的细菌，组织细胞数目增多，同时有纤维蛋白原和其他血浆蛋白渗出，后期则以淋巴细胞、浆细胞为主，成纤维细胞明显增多，导致蛛网膜纤维化和渗出物被局限包裹。室管膜及脉络膜亦常有炎性细胞浸润，血管充血，有血栓形成。脑实质中偶有小脓肿存在。

13急性化脓性脑膜炎的临床表现

多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

病前可有上呼吸道感染史。新生儿与婴儿常有高热、易激惹、嗜睡、呼吸困难、黄疸等，进而可有抽搐、角弓反张及呼吸暂停等，而神经系统表现甚少。新生儿病前可有早产、产伤或产前母亲感染史。体检早期可出现脑膜 *** 征，如颈项发硬，Kernig征阳性、Brudzinski征阳性。但婴幼儿颈强直常不明显，常表现为前囟饱满，角弓反张。

肺炎球菌和流感嗜血杆菌感嗜血杆菌感染可在早期出现局部脑体征，表现为持续性脑局部损害和难以控制的痫性发作。病程稍晚可有脑神经障碍，以眼球运动障碍多见，在肺炎球菌脑膜炎的患者中发生率最高。另外可有意识障碍及眼底水肿，由于颅内压增高有时可致脑疝形成。在脑膜炎流行期间，如病程进展快，起病时伴有皮肤黏膜淤点或淤斑，并迅速扩大，且发生休克，应考虑脑膜炎球菌脑膜球菌脑膜炎。

14急性化脓性脑膜炎的并发症

化脓性脑膜炎在病程中可发生多种颅内并发症。

硬膜下积液，多见于2岁以下婴儿。Snedeker等报道，年龄小，病程进展快，脑脊液中白细胞计数低而蛋白迅速升高都与积液形成有关。

硬膜下积脓常见于青年、成年人，通常伴鼻窦炎或耳源性感染，患者常有发热、痫性发作、局限性神经体征。

脑积水、脑脓肿、静脉窦血栓形成和脑梗死较为少见。

同时还可出现全身性并发症，如DIC，细菌性心内膜炎，肺炎及化脓性关节炎等。

15实验室检查

1.急性期周围血象白细胞（WBC）计数明显增高，以中性粒细胞为主，可出现不成熟细胞。

2.脑脊液（CSF）压力增高，外观浑浊、脓样，WBC计数在1000～10000/mm3，少数病例更高，以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。偶有首次腰穿正常，数小时后复查变为脓性。蛋白升高，可达1.0g/L以上。糖含量降低，可低于0.5mmol/L以下。氯化物含量亦降低。

3.细菌抗原测定? 常用的方法有聚合酶链反应（PCR）、对流免疫电泳法（CIE）、乳胶凝集试验（LPA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。

4.其他选择性的检查项目包括? 血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。

16辅助检查16.1X线摄片检查

（1）化脓性脑膜炎患者胸片特别重要，可发现肺炎病灶或脓肿。

（2）颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎，副鼻窦炎、乳突炎，但以上病变的CT检查更清楚。

16.2CT、MRI检查

病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟变窄、脑肿胀、脑移位等异常表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液及局限性脑脓肿。增强MR扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MR扫描时能显示脑膜渗出和皮质反应。采取合适的技术条件，能显示静脉闭塞和相应部位的梗死。

17急性化脓性脑膜炎的诊断

急性化脓性脑膜炎主要诊断依据如下：

1.暴发性或急性起病。

2.发热、头痛、脑膜 *** 征。

3.脑脊液中以分叶核粒细胞增多为主的炎症变化。

4.新生儿和婴幼儿有发热伴有原因不明的呕吐、精神萎靡、惊厥、囟门饱满及头痛等化脓性脑膜炎可疑症状时，即使无神经系统客观指证也应尽早腰穿，有时甚至需要反复多次脑脊液检查以明确诊断。

5.本病的确切诊断，应有病原学依据。除作脑脊液细菌涂片外，应常规进行脑脊液细菌培养。近年来细菌抗原测定技术有了迅速发展，其敏感性特异性均高，且不受应用抗生素治疗的影响，其阳性率远较目前国内细菌培养的阳性率高，方法简便、快捷，故目前作为早期快速的诊断手段。

18鉴别诊断

应与急性化脓性脑膜炎鉴别的疾病有：病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎及螺旋体脑膜炎等。脑脊液的不同改变，是主要鉴别诊断依据。

脑脊液中乳酸（LA）及乳酸脱氢酶（LDH）的增高可与病毒性脑膜炎鉴别，二者的持续增高，预示疗效差或有并发症出现。

19急性化脓性脑膜炎的治疗

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。

过去几十年青霉素对常见的3种化脓性脑膜炎致病菌普遍具有敏感性，但近年来这些细菌对青霉素的敏感性降低，特别是流感杆菌，能产生对氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）和青霉素耐药的β内酰胺酶。许多文献报道分离出的肺炎球菌和脑膜炎双球菌菌株对青霉素也存在相对或高度耐药。幸运的是三代头孢对这些致病菌所致的化脓性脑膜炎均有明显效果。然而某些高度耐药菌株头孢菌素治疗亦无效，需应用万古霉素。

在儿童与成人，三代头孢是治疗3种常见的化脓性脑膜炎的首选药物。其中头孢曲松（头孢三嗪）、头孢噻肟和头孢呋辛（头孢呋肟）效果较好。对怀疑有利斯特菌脑膜炎的患者，加用氨芐青霉霉霉霉素，对青霉素严重过敏和先前已用过头孢菌素者，选择氯霉素较为合适。

对于新生儿，其致病菌可能为无乳链球菌、大肠埃希杆菌和单核细胞增多性利斯特菌，首选氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加头孢曲松（头孢三嗪）或头孢噻肟，也可选用氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加氨基糖甙类抗生素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。

对于那些免疫功能受损、神经外科手术后、脑室引流或严重颅脑外伤引发的脑膜炎病例，由于葡萄球菌或革兰阴性杆菌，特别是铜绿假单胞菌，致病的可能性很大，应使用头孢他啶（头孢他定）和万古霉素。药物剂量见表1。

上述药物一般均采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度和脑脊液药物浓度。使用抗生素药物的时间一般为10～14天。无并发症者早期给予适当治疗，可在1至数天内清除脑脊液中的病原菌，有并发症者相应延长。

在应用抗生素的同时，对于儿童患者应加用地塞米松0.6mg/（kg·d），静脉滴注，连用3～5天，可以减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的发生率。

对于暴发性感染的成人患者，如伴有颅内高压、严重菌血症及急性肾上腺功能不全，也应使用皮质类固醇激素。地塞米松10～20mg,/d，静脉滴注，连用3～5天。

对于发病初期，有颅内压增高伴严重脑肿胀者，应用20%甘露醇静脉快速滴注及速尿静脉推注。

出现痫性发作者应给予抗惊厥药物。

儿童应注意避免低钠血症和水中毒，此乃导致脑水肿的诱因。

20预后

未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的。早期高效广谱抗生素的应用使其预后大为改观。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

21急性化脓性脑膜炎的预防

1.增强体质，注意预防上呼吸道感染。

2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。

22相关药品

氧、尿素、青霉素、氨芐西林、万古霉素、头孢曲松、头孢噻肟、头孢呋辛、氯霉素、头孢他啶、地塞米松、甘露醇

23相关检查

纤维蛋白原、浆细胞、白细胞计数、尿素氮、脑脊液细菌培养

治疗急性化脓性脑膜炎的穴位 安耶

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织...

安邪

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仆参

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三焦募

2024-03-31 09:09:15

　　癫痫(epilepsy)即俗称的?羊角风?或?羊癫风?，是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。中医治疗癫痫药方有哪些呢?下面是我整理中医治疗癫痫药方的资料，欢迎阅读。

　　中医治疗癫痫药方

　　人参羚羊角治癫痫

　　【功能主治】平肝，豁痰，醒脾。主治癫痫。

　　【偏方组成】人参5克，羚羊角1克(均包)，柴胡、郁金、钩藤、天兰黄、半夏、云挚、白芍、白术各15克，丹参、菖蒲、胆南星、天麻、当归各10克。

　　【用法用量】每日1剂，水煎取液300毫升，分3次口服，2个月为1疗程。

　　【加减】惊痫者，加琥珀、全蝎、朱砂;食痛者，加积壳、焦山楂、川楝子;痰痛者，加胆南星、半夏;风痫者，钩藤加量，加天麻、僵蚕。

　　【病例验证】用本方治疗患者62例，其中临床治愈48例，显效10例，有效3例，无效1例，总有效率为98.4%。

　　沉香神曲饼治癫痫

　　【功能主治】主治癫痫。

　　【偏方组成】上沉香、胆南星、海浮石、青藤石、密陀僧各9克，神曲60克，法半夏15克，黑白丑(生炒)各22.5克。

　　【用法用量】将上药共研为细末，兑入细白面500克，加水适量，和成面块，烙成焦饼(可加少量糖或芝麻)10个。成人每晨空腹吃1个。小儿酌减。

　　【病例验证】用上药治疗癫痫患者16例，其中，痊愈11例;无效3例。未随访2例。最少服1剂，最多服3剂。16例中，少数病例服3～5个饼后出现恶心、厌食或大便稀的现象，酌减服用量后症状即可消失。

　　葛根郁金治癫痫

　　【功能主治】主治情志刺激、脑膜炎后遗症、先天遗传引起的癫痫。

　　【偏方组成】葛根、郁金、木香、香附、丹参、胆南星各30克，白胡椒、白矾、皂角仁(炒研)、朱砂各15克。

　　【用法用量】上药研末和匀为散，装瓶备用。7岁以下每服1.5克，7岁以上每服3克，16岁以上每服7克，均早、晚各服一次。30天为一疗程，一般两个疗程即可。服完一个疗程后，停药10天，再进行第二疗程。

　　【宜忌】7岁以下不用白胡椒。服药期忌情志刺激、浓茶、烟酒、咖啡、白萝卜、茄子、生冷寒凉诸品。

　　【病例验证】马某，女，14 岁。7岁时患过脑膜炎，愈后面白无华，呆痴，右手臂感觉麻木;经常无定时抽搐，发作时卒然昏倒，两目上视，头向后仰，口噤咬牙流涎，怪叫，喉有痰声，四肢抽搐，腓肠肌痉挛。发作过后，神志渐醒，然后昏睡，头晕乏力。不思食，身体消瘦，唇红，舌淡无苔，脉沉细数。1年前在白天患病，现在每入睡则四肢抽搐、咀嚼、腓肠肌痉挛、哭叫。在某医院诊为癫痫。曾用中西药无效，试用本方，每服4克，每天2次。服用2料药后腿已不抽搐，余症较前减轻。共服6料诸症消失，癫痫未再发作，智力如常人，饮食大增，脸色红润，体重增加，身体复康。

　　雄黄钩藤治癫痫

　　【功能主治】豁痰开窍，降逆镇痉，安神定痫。主治癫痫。

　　【偏方组成】明雄黄、钩藤、制乳香各25克，琥珀、天竺黄、天麻、全蝎、胆南星、郁金、黄连、木香各19克，荆芥穗、明矾、甘草各13克，朱砂5克，珍珠末、冰片各2克，绿豆200克。

　　【用法用量】上药除雄黄、朱砂外，共研细末，制水丸如绿豆大，雄黄、朱砂研细末为衣。每天服2次，分早晚温开水送服。成人每天4～6克，1周风儿童每次1～1.5克，可随年龄、体质增减用量，均以3个月为1疗程。

　　【宜忌】服药期间避免惊怒，禁烟酒、辛辣、荤腥食物;经服药停止发作后，须继续服药100天以上，病重者1年以上方可停药，以免复发;服药期间避免重体力或过度脑力劳动，禁房事;若服药前服用苯妥英纳、鲁米那等药者，或病程长、发作剧者，可继续与本药同服至1个月左右，症状明显好转后酌减、停药。

　　【病例验证】郑某，男,6岁，半年前高热抽风，经治愈。月余后突然昏倒仆地，不省人事，牙关紧闭，口吐涎沫，双目上视，持续数分钟后苏醒;继而沉睡，醒后如常。苔白腻，指纹青紫。证属痫症。予以本方制丸100克，每天服2次，每次1克，柴胡3克水煎送下。药后未再发作，痊愈。随访18年，病无复发。

　　癫痫疾病简介

　　由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样，可表现为发作性运动、感觉、自主神经、意识及精神障碍。引起癫痫的病因多种多样。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经2～5年的治疗可以痊愈，患者可以和正常人一样地工作和生活。

　　疾病分类

　　癫痫发作分类

　　目前普遍应用的是国际抗癫痫联盟在1981年提出的癫痫发作分类方案。癫痫发作分为部分性/局灶性发作、全面性发作、不能分类的发作。2010年国际抗癫痫联盟提出了最新的癫痫发作分类方案，新方案对癫痫发作进行了重新分类和补充。新方案虽然总结了近年癫痫学研究的进展，更为全面和完整。

　　部分性/局灶性发作：是指发作起始症状及脑电图改变提示?大脑半球某部分神经元首先被激活?的发作。包括单纯部分性发作、复杂部分性发作、继发全面性发作。

　　全面性发作：是指发作起始症状及脑电图改变提示?双侧大脑半球同时受累?的发作。包括失神、肌阵挛、强直、阵挛、强直-阵挛、失张力发作。

　　不能分类的发作：由于资料不充足或不完整而不能分类，或在目前分类标准中无法归类的发作(如痉挛性发作)。

　　近年新确认的发作类型：包括肌阵挛失神、负性肌阵挛、眼睑肌阵挛、痴笑发作等。

　　癫痫综合征的分类

　　根据引起癫痫的病因不同，可以分为特发性癫痫综合征、症状性癫痫综合征以及可能的症状性癫痫综合征。2001年国际抗癫痫联盟提出的新方案还对一些关键术语进行了定义或规范，包括反射性癫痫综合征、良性癫痫综合征、癫痫性脑病。

　　特发性癫痫综合征：除了癫痫，没有大脑结构性损伤和其他神经系统症状与体征的综合征。多在青春期前起病，预后良好。

　　症状性癫痫综合征：由于各种原因造成的中枢神经系统病变或者异常，包括脑结构异常或者影响脑功能的各种因素。随着医学的进步和检查手段的不断发展和丰富，能够寻找到病因的癫痫病例越来越多。

　　可能的症状性癫痫综合征或隐源性癫痫：认为是症状性癫痫综合征，但目前病因未明。

　　反射性癫痫综合征：指几乎所有的发作均由特定的感觉或者复杂认知活动诱发的癫痫，如阅读性癫痫、惊吓性癫痫、视觉反射性癫痫、热浴性癫痫、纸牌性癫痫等。去除诱发因素，发作也消失。

　　良性癫痫综合征：指易于治疗或不需要治疗也能完全缓解，不留后遗症的癫痫综合征。

　　癫痫性脑病：指癫痫性异常本身造成的进行性脑功能障碍。其原因主要或者全部是由于癫痫发作或者发作间歇期频繁的癫痫放电引起。大多为新生儿、婴幼儿以及儿童期发病。脑电图明显异常，药物治疗效果差。包括West综合症、LGS、LKS以及大田原综合症、Dravet综合征等。

　　癫痫疾病发病原因

　　癫痫病因复杂多样，包括遗传因素、脑部疾病、全身或系统性疾病等。

　　遗传因素

　　遗传因素是导致癫痫尤其是特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现，一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。

　　脑部疾病

　　先天性脑发育异常：大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等

　　颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤

　　颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等

　　颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等

　　脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等

　　变性疾病：阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等

　　全身或系统性疾病

　　缺氧：窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等;

　　代谢性疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等;

　　内分泌疾病：甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等;

　　心血管疾病：阿-斯综合征、高血压脑病等;

　　中毒性疾病：有机磷中毒、某些重金属中毒等;

　　其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。

　　癫痫病因与年龄的关系较为密切，不同的年龄组往往有不同的病因范围(见表1)。

　　表1 不同的年龄组常见病因

　　新生儿及婴儿期

　　先天以及围产期因素(缺氧、窒息、头颅产伤)、遗传代谢性疾病、皮质发育异常所致的畸形等

　　儿童以及青春期

　　特发性(与遗传因素有关)、先天以及围产期因素(缺氧、窒息、头颅产伤)、中枢神经系统感染、脑发育异常等

　　成人期

　　头颅外伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性因素等

　　老年期

　　脑血管意外、脑肿瘤、代谢性疾病、变性病等

　　发病机制

　　癫痫的发病机制非常复杂。中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡导致癫痫发作，其主要与离子通道神经递质及神经胶质细胞的改变有关。

　　离子通道功能异常

　　离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础，其编码基因突变可影响离子通道功能，从而导致某些遗传性疾病的发生。目前认为很多人类特发性癫痫是离子通道病，即有缺陷的基因编码有缺陷的离子通道蛋白而发病，其中钠离子、钾离子、钙离子通道与癫痫相关性的研究较为明确。

　　神经递质异常

　　癫痫性放电与神经递质关系极为密切，正常情况下兴奋性与抑制性神经递质保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经递质过多或抑制性递质过少，都能使兴奋与抑制间失衡，使膜不稳定并产生癫痫性放电。

　　神经胶质细胞异常

　　神经元微环境的电解质平衡是维持神经元正常兴奋性的基础。神经胶质细胞对维持神经元的生存环境起着重要的作用。当星形胶质细胞对谷氨酸或?氨基丁酸的摄取能力发生改变时可导致癫痫发作。

　　病理生理

　　特发性癫痫这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常，其发病与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因有各种脑部病损和代谢障碍，其脑内存在致痫灶。该致痫灶神经元突然高频重复异常放电，可向周围皮层连续传播，直至抑制作用使发作终止，导致癫痫发作突发突止。

　　临床表现

　　多发群体

　　癫痫可见于各个年龄段。儿童癫痫发病率较成人高，随着年龄的增长，癫痫发病率有所降低。进入老年期(65岁以后)由于脑血管病、老年痴呆和神经系统退行性病变增多，癫痫发病率又见上升。

　　疾病症状

　　由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样。

　　全面强直-阵挛性发作：以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征，典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟，常伴有舌咬伤、尿失禁等，并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。

　　失神发作：典型失神表现为突然发生，动作中止，凝视，叫之不应，可有眨眼，但基本不伴有或伴有轻微的运动症状，结束也突然。通常持续5-20秒，罕见超过1 分钟者。主要见于儿童失神癫痫。

　　强直发作：表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩，肌肉僵直，使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势，如轴性的躯体伸展背屈或者前屈。常持续数秒至数十秒，但是一般不超过1分钟。强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者，一般为病情严重的标志，主要为儿童，如Lennox-Gastaut综合征。

　　肌阵挛发作：是肌肉突发快速短促的收缩，表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动，有时可连续数次，多出现于觉醒后。可为全身动作，也可以为局部的动作。肌阵挛临床常见，但并不是所有的肌阵挛都是癫痫发作。既存在生理性肌阵挛，又存在病理性肌阵挛。同时伴EEG多棘慢波综合的肌阵挛属于癫痫发作，但有时脑电图的棘慢波可能记录不到。肌阵挛发作既可见于一些预后较好的特发性癫痫患者(如婴儿良性肌阵挛性癫痫、少年肌阵挛性癫痫)，也可见于一些预后较差的、有弥漫性脑损害的癫痫综合征中(如早期肌阵挛性脑病、婴儿重症肌阵挛性癫痫、Lennox-Gastaut综合征等)。

　　痉挛：指婴儿痉挛，表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩，多表现为发作性点头，偶有发作性后仰。其肌肉收缩的整个过程大约1～3秒，常成簇发作。常见于West综合征，其他婴儿综合征有时也可见到。

　　失张力发作：是由于双侧部分或者全身肌肉张力突然丧失，导致不能维持原有的姿势，出现猝倒、肢体下坠等表现，发作时间相对短，持续数秒至10余秒多见，发作持续时间短者多不伴有明显的意识障碍。失张力发作多与强直发作、非典型失神发作交替出现于有弥漫性脑损害的癫痫，如Lennox-Gastaut综合征、Doose综合征(肌阵挛-站立不能性癫痫)、亚急性硬化性全脑炎早期等。但也有某些患者仅有失张力发作，其病因不明。

　　单纯部分性发作：发作时意识清楚，持续时间数秒至20余秒，很少超过1分钟。根据放电起源和累及的部位不同，单纯部分性发作可表现为运动性、感觉性、自主神经性和精神性，后两者较少单独出现，常发展为复杂部分性发作。

　　复杂部分性发作：发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止，两眼发直，叫之不应，不跌倒，面色无改变。有些患者可出现自动症，为一些不自主、无意识的动作，如舔唇、咂嘴、咀嚼、吞咽、摸索、擦脸、拍手、无目的走动、自言自语等，发作过后不能回忆。其大多起源于颞叶内侧或者边缘系统，但也可起源于额叶。

　　继发全面性发作：简单或复杂部分性发作均可继发全面性发作，最常见继发全面性强直阵挛发作。部分性发作继发全面性发作仍属于部分性发作的范畴，其与全面性发作在病因、治疗方法及预后等方面明显不同，故两者的鉴别在临床上尤为重要。

　　疾病危害

　　癫痫病做为一种慢性疾病，虽然短期内对患者没有多大的影响，但是长期频繁的发作可导致患者的身心、智力产生严重影响。

　　1、生命的危害：癫痫患者经常会在任何时间、地点、环境下且不能自我控制地突然发作，容易出现摔伤、烫伤、溺水、交通事故等。

　　2、精神上的危害，癫痫患者经常被社会所歧视，在就业、婚姻、家庭生活等方面均遇到困难，患者精神压抑，身心健康受到很大影响。

　　3、认知障碍，主要表现为患者记忆障碍、智力下降、性格改变等，最后逐渐丧失工作能力甚至生活能力。

　　诊断及鉴别诊断

　　癫痫诊断

　　1. 确定是否为癫痫详细询问患者本人及其亲属或同事等目击者,尽可能获取详细而完整的发作史，是准确诊断癫痫的关键。脑电图检查是诊断癫痫发作和癫痫的最重要的手段，并且有助于癫痫发作和癫痫的分类。临床怀疑癫痫的病例均应进行脑电图检查。需要注意的是，一般常规脑电图的异常率很低,约为10～30 %。而规范化脑电图，由于其适当延长描图时间, 保证各种诱发试验, 特别是睡眠诱发, 必要时加作蝶骨电极描记, 因此明显提高了癫痫放电的检出率，可使阳性率提高至80%左右，并使癫痫诊断的准确率明显提高。

　　2.癫痫发作的类型

　　主要依据详细的病史资料、规范化的脑电图检查，必要时行录像脑电图检测等进行判断。

　　3.癫痫的病因

　　在癫痫诊断确定之后，应设法查明病因。在病史中应询问有无家族史、出生及生长发育情况、有无脑炎、脑膜炎、脑外伤等病史。查体中有无神经系统体征、全身性疾病等。然后选择有关检查，如头颅磁共振(MRI)、CT、血糖、血钙、脑脊液检查等，以进一步查明病因。

　　鉴别诊断

　　临床上存在多种多样的发作性事件，既包括癫痫发作，也包括非癫痫发作。非癫痫发作在各年龄段都可以出现(见表2)，非癫痫发作包括多种原因，其中一些是疾病状态，如晕厥、短暂性脑缺血发作(TIA)、发作性运动诱发性运动障碍、睡眠障碍、多发性抽动症、偏头痛等，另外一些是生理现象，如屏气发作、睡眠肌阵挛、夜惊等。

　　鉴别诊断过程中应详细询问发作史，努力寻找引起发作的原因。此外，脑电图特别是视频脑电图监测对于鉴别癫痫性发作与非癫痫性发作有非常重要的价值。对于诊断困难的病例，可以介绍给专科医师。

　　癫痫疾病治疗方法

　　目前癫痫的治疗包括药物治疗、手术治疗、神经调控治疗等。

　　药物治疗

　　目前国内外对于癫痫的治疗主要以药物治疗为主。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经过2～5年的治疗是可以痊愈的，患者可以和正常人一样地工作和生活。因此，合理、正规的抗癫痫药物治疗是关键。

　　1、抗癫痫药物使用指征：癫痫的诊断一旦确立，应及时应用抗癫痫药物控制发作。但是对首次发作、发作有诱发因素或发作稀少者，可酌情考虑。

　　2、选择抗癫痫药物时总的原则：对癫痫发作及癫痫综合征进行正确分类是合理选药的基础。此外还要考虑患者的年龄(儿童、成人、老年人)、性别、伴随疾病以及抗癫痫药物潜在的副作用可能对患者未来生活质量的影响等因素。如婴幼儿患者不会吞服药片，应用糖浆制剂既有利于患儿服用又方便控制剂量。儿童患者选药时应注意尽量选择对认知功能、记忆力、注意力无影响的药物。老年人共患病多，合并用药多，药物间相互作用多，而且老年人对抗癫痫药物更敏感，副作用更突出。因此老年癫痫患者在选用抗癫痫药物时，必须考虑药物副作用和药物间相互作用。对于育龄期女性癫痫患者应注意抗癫痫药对激素、性欲、女性特征、怀孕、生育以及致畸性等的影响。传统抗癫痫药物(如苯妥英钠、苯巴比妥)虽有一定临床疗效，但是副作用较多如齿龈增生、毛发增多、致畸率高、多动、注意力不集中等，患者不易耐受。抗癫痫新药(如拉莫三嗪、左乙拉西坦、托吡酯、奥卡西平等)不仅临床疗效肯定，而且副作用小，患者容易耐受。

　　3、抗癫痫药物治疗应该尽可能采用单药治疗，直到达到有效或最大耐受量。单药治疗失败后，可联合用药。尽量将作用机制不同、很少或没有药物间相互作用的药物配伍使用。合理配伍用药应当以临床效果最好、患者经济负担最轻为最终目标。

　　4、在抗癫痫药物治疗过程中，并不推荐常规监测抗癫痫药物的血药浓度。只有当怀疑患者未按医嘱服药或出现药物毒性反应、合并使用影响药物代谢的其他药物以及存在特殊的临床情况(如癫痫持续状体、肝肾疾病、妊娠)等情况时，考虑进行血药浓度监测。

　　5、抗癫痫治疗需持续用药，不应轻易停药。目前认为，至少持续3年以上无癫痫发作时，才可考虑是否可以逐渐停药。停药过程中，每次只能减停一种药物，并且需要1年左右时间逐渐停用。

　　癫痫的药物治疗是一个长期的实践过程，医生和患者以及家属均要有充分的耐心和爱心，患者应定期复诊，医生应根据每个患者的具体情况进行个体化治疗，并辅以科学的生活指导，双方充分配合，才能取得满意的疗效。

　　需要注意的是，有些患者和家属在癫痫治疗方面存在一些误区，如有病乱投医，轻信谣传，惧怕抗癫痫西药?对脑子有刺激?，长期服用会?变傻?，不敢服用有效抗癫痫药物。而盲目投医，到处寻找?祖传秘方?、?纯中药?，轻信?包治?、?根治?的各种广告，不仅花费了大量时间和金钱，癫痫仍然得不到有效的控制，还延误了治疗的最佳有效时机，人为使患者变成了难治性癫痫。

　　手术治疗

　　经过正规抗癫痫药物治疗，仍有约20%～30%患者为药物难治性癫痫。癫痫的外科手术治疗为这一部分患者提供了一种新的治疗手段，估计约有50%的药物难治性癫痫患者可通过手术使发作得到控制或治愈，从一定程度上改善了难治性癫痫的预后。

　　手术适应症

　　(1)药物难治性癫痫，影响日常工作和生活者;

　　(2)对于部分性癫痫，癫痫源区定位明确，病灶单一而局限;

　　(3)手术治疗不会引起重要功能缺失。

　　近年来癫痫外科实践表明，一些疾病或综合症手术治疗效果肯定，可积极争取手术。如颞叶癫痫伴海马硬化，若定位准确其有效率可达60%~90%。婴幼儿或儿童的灾难性癫痫如Rasmussen综合征，其严重影响了大脑的发育，应积极手术，越早越好。其他如皮质发育畸形、良性低级别肿瘤、海绵状血管瘤、动静脉畸形、半身惊厥-偏瘫-癫痫综合征等均是手术治疗较好的适应症。

　　严格掌握手术适应症是手术取得良好疗效的前提。首先，患者必须是真正的药物难治性癫痫。如果由于诊断错误、选药不当或者服用所谓的?中药?导致病情迁延不愈，而误认为是难治性癫痫，进而手术，那是完全错误的。其次，有些癫痫患者误以为癫痫是终身疾病，对抗癫痫药的副作用过度恐惧和夸大，误认为手术可以根治癫痫，而积极要求手术，对这部分病人，一定要慎重。第三，应该强调手术不是万能的，并不是每一位患者手术治疗后都能够达到根除发作的目的。虽然药物难治性癫痫的大部分通过手术可以使发作得到控制或治愈，尚有一部分难治性癫痫即使手术，效果也不理想，甚至还可能带来一些新的问题。

　　术前定位

　　精确定位致痫灶和脑功能区是手术治疗成功的关键。目前国内外学者一致认为，有关致痫灶和脑功能区的术前定位应采用综合性诊断程序为宜，最常用和较好的方法是分期综合评估，即初期(I期)的非侵袭性检查和Ⅱ期的侵袭性检查。非侵袭性检查，包括病史收集及神经系统检查、视频头皮EEG、头颅MRI、CT、SPECT、 PET、 MRS、 fMRI、脑磁图和特定的神经心理学检查等。如果通过各种非侵袭性检查仍不能精确定位，尚需侵袭性检查，包括颅内硬膜下条状或网状电极和深部电极监测及诱发电位，Wada试验等，以进一步定位致痫灶和脑功能区。

　　神经调控治疗

　　神经调控治疗是一项新的神经电生理技术，在国外神经调控治疗癫痫已经成为最有发展前景的治疗方法。目前包括：重复经颅磁刺激术(rTMS);中枢神经系统电刺激(脑深部电刺激术、癫痫灶皮层刺激术等);周围神经刺激术(迷走神经刺激术)。

　　重复经颅磁刺激(rTMS)

　　rTMS是应用脉冲磁场作用于大脑皮层，从而对大脑的生物电活动、脑血流及代谢进行调谐，从而调节脑功能状态。低频磁刺激治疗通过降低大脑皮质的兴奋状态，降低癫痫发作的频率，改善脑电图异常放电，对癫痫所致的脑部损伤有修复作用，从而达到治疗癫痫的目的。

　　rTMS对癫痫等多种慢性脑功能疾病均有较好疗效，不存在药物或手术治疗对人体造成的损害，对认知功能无影响，安全高、副作用很小、治疗费用低廉、患者容易接受。多疗程rTMS可以明显减少癫痫发作频率和发作严重程度。因此rTMS有望成为一种潜力巨大的、独特的治疗癫痫的新手段。

　　rTMS优势：调控作用具有可逆性;患者的需求不同，作用参数可调节;刺激单一作用靶点，也可能影响多个致痫灶;功能区致痫灶也可以进行神经调控治疗。

　　哪些癫痫患者更适合rTMS治疗：皮层发育不良或致痫灶位于皮层的癫痫患者其疗效更好，可显著减少患者癫痫发作次数(治疗期间可减少71%发作)，甚至部分患者(66%)可达到完全无发作。

　　rTMS的安全性：大多数患者都能够很好地耐受，所报道的不良反应通常比较轻微短暂，如头痛、头晕、非特异性的不适感等。未发现关于rTMS激发癫痫持续状态或危及生命的癫痫发作的报道。

　　迷走神经刺激(VNS)

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