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羊痫疯癫丸的用法用量

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羊痫疯癫丸的用法用量
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艾灸师小爱

艾灸师小爱

2025-05-03 14:56:28

羊痫疯癫丸通常情况下是选择用口服的方式给药,成人患者一次服用三克,一天服用两次。4~10岁的儿童患者,一次服用一克,一天服用两次,10~15岁的儿童患者,一次服用1.5克,一天服用两次。

但具体的药量还要根据病情的严重程度以及体重具体判断。不建议自行用药,建议到医院面诊后,遵医嘱使用,才能达到良好的治疗效果。

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  • 芍药
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    2024-01-25 22:22:36

      职业性铅中毒是常见的职业病之一。常发生中毒的环境在制造蓄电池过程,合成树脂工业,石油工业,陶瓷工业,电子工业,冶炼工业等生产过程。引起中毒的主要途径是吸入后,肺吸收及消化道吸收。

      中毒后的主要症状:铅中毒后自觉症状首先表现是消化系统症状,为轻度便秘,不思饮食,口中有金属气味,如中毒者口腔卫生习惯不良,则可能出现铅线—齿银青紫色的点状班,上腹部不适,全身疲乏无力(严重者则为顽固性便秘及腹绞痛)。以体力劳动为主的工人,铅中毒后易发生末稍神经系统症状,表现为肌肉、关节微痛、压痛、震颤及运动麻痹。铅中毒的最常见症状是贫血。铅中毒者通常出现会“铅容”,患者面色苍白,引起“铅容”的原因在于铅中毒者皮下血管痉挛,因而具有“铅容”者不一定贫血。女性铅中毒可导致月经不调,流产、死胎,不孕。

      一、理化特性

      铅为柔软、带灰白色的重金属。原子量207·2,比重11·3、熔点327·5℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。

      二、接触机会

      铅的化合物种类多应用范围广,工业所用的铅约40%为金属铅,35%为铅化合物,25%为合金。接触铅的机会主要有:1·开采铅矿业:多为方铅矿,含硫化铅(PbS)。

      2·冶炼业:含铅矿物的冶炼。

      3·熔铅业:熔制铅锭铅板及其他铅制品,印刷工业的铸板,铸字。

      4·焊接的熔割含铅金属如铅板及有含铅油漆的金属制品,无线电工业的焊锡(锡中含40%的铅)。

      5·生产铅粉及铅化物:铅粉,颜料[密陀僧、黄丹、红丹、铬酸铅PbCrO4、铅白Pb(OH)2·2PbCo3]、釉料(黄丹、红丹、铅白、硅酸铅Pb-siO3)6·使用铅化物,油漆(使用含铅原料)、蓄电池(用PbO及PbO2涂栅极)、玻璃、搪瓷、景泰兰、陶瓷(使用含铅釉料)、塑料(使用铅白、碱式硫酸铅作稳定剂),橡胶(使用PbO作硫化剂),医药(用醋酸铅作收敛剂,樟丹用于羊痫疯丸,黑锡丹PbS用于治喘药)。

      三、进入途径与代谢

      1·铅的吸收。铅及其化合物主要以铅烟,铅尘的形式通过呼吸道进入人体,由于呼吸道含有二氧化碳,遇水成碳酸,促进铅的溶解和吸收进入体液,又因吞噬细胞的吞噬作用而吸收进入血液循环,故铅进入呼吸道后,吸收得快而完全。铅也可由于手和食物被污染而通过消化道进入体内,在生产中与呼吸道吸入比较则是次要的。在日常生活中由食物及饮水也可进入少量的铅,每日约0·1~0·6毫克。铅及其无机化合物一般不能经皮肤进入体内。

      2·铅的积蓄。进入血液中的铅形成可溶性的磷酸(氢)铅、甘油磷酸铅,其中96%与红细胞结合,4%存在于血浆中与蛋白质结合。血液中的铅初期被组织吸收,分布于肝、肾、脾、肺、脑等脏器官中,以肝、肾含量最高,数周后,离开软组织通过血液循环转移到骨骼内先存于骨小梁,后逐步分布到皮质。骨骼内的铅比较稳定,可长期贮存而不产生临床症状,肝脏、脾脏内也有小量铅贮存。

      3·铅的排出。体内的铅主要经肾脏及肠道排出,正常人每日由排铅约20~80微克,小部分随粪、毛发、唾液、乳汁、胆汁、汗液和月经排出,部分铅烟可由呼吸道排出。血铅可通过胎盘进入胎儿,乳汁内的铅也可影响婴儿。

      铅和钙在体内有类似的代谢过程,能促使钙贮存和排泄的因素,也会影响铅的贮存和排泄。如高钙饮食能促使铅在内骨骼内贮存;当食物中缺钙,血钙降低,感染,饮酒、创伤、饥饿、发热或服用酸性药物而改变体内的酸碱平衡时,可以使骨内积存的铅又进入血液,使血液中短期内铅浓度增加而引起铅中毒症状或使原有的症状加重。

      四、毒性

      铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。铅的毒作用较清楚有:1·卟啉代谢障碍。卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。

      2·血管痉挛。铅中毒可致血管痉挛。腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。

      铅的毒性大小与下列因素有关:

      1·铅化合物在体液中的溶解度。凡易溶于水的铅化合物则易被吸收,毒性大,如醋酸铅,硝酸铅、氯化铅;而硫化铅不易溶于水,故毒性较小;易溶于水又易溶于酸性溶液中的铅化合物毒性更,如铅白、氧化铅、硫酸铅都易溶于胃液,无论吸入或食入都易吸收而引起中毒。

      2·铅化合物颗粒的大小。颗粒越小,在空气中越易扩散为铅尘,进入呼吸道或消化道后吸收的越快,因此毒性也越大。如熔铅时产生的铅烟(氧化铅)直径约2~3微米,且易溶于酸,故毒性大。引起铅中毒的一个重要条件是作业环境中铅烟或铅尘浓度的大小。《工业企业设计卫生标准》GB厂1-62,中规定车间空气中铅烟的最高容许浓度为0·03mg/m3,铅尘的最高容许浓度为0·05mg/m3。

      五、临床表现

      目前职业性铅中毒多为慢性中毒,主要表现有神经,血液和消化系统三方面的症状。

      1·神经系统。神经系统的影响可产生对智力、行为、神经传导速度等方面的变化。铅中毒性神经衰弱综合症出现较早,是中毒早期的常见症状,表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、肌肉关节酸痛,全身乏力,食欲不振等。体格检查可见手心多汗,皮肤划痕阳性及小眼反射异常等植物神经功能障碍的体征。

      此外还可发生铅中毒性周围神经炎,临床上有感觉型、运动型或三者兼有的混合型。感觉周围神经炎的表现有肢端麻木和四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍;运动型的表现有握力减退,伸肌无力或伸肌瘫痪;严重的病例,桡神经支配的手指和手腕屈肌受累,手呈直角下垂、半前旋,手指弯曲,拇指收向掌面,即所谓“腕下垂”以右侧为重,现已少见。

      铅中毒最严重的症状是中毒性脑病,患者表现精神迟钝情绪低沉,可出现癫痫样发作,精神障碍或脑神经损害症状。现已少见。

      2·消化系统。铅中毒轻度时可能出现消化不良,包括口中有金属甜味,食欲不振、饭后上腹不适,恶心及腹部有部位不定的疼痛等。腹绞痛是急性中毒(常由于误服大量含铅中药所致)首先出现的症状,也可在慢性中毒急性发作时出现。发生前往往先有消化不良,大便秘结,多为突然发作,呈持续性绞痛,每次持续数分钟至数小时,疼痛部位多在脐周,发作时患者面色苍白,出冷汗,并常有呕吐,烦躁不安,往往伴有高血压和眼底血管痉挛。

      铅线,接触铅后由于口腔卫生不好,往往在齿龈的边缘上有约1毫米左右的蓝黑色线带,这是由于铅进入身体后,在齿龈边缘与腐败的食物残渣所产生的硫化氢作用生成的硫化铅,由黑色硫化铅颗粒组成。口腔卫生好的病例不一定能发现。

      3·血液系统。早期可有卟啉代谢障碍表现,外周围血液中出现彩红细胞,网织红细胞增多等。贫血出现较晚,属正常细胞性贫血和正常色素型贫血。在铅中毒病人中,也会有血红蛋白水平降低的因素,如红细胞生存时间缩短,溶血及细胞膜稳定性异常。

      六、诊断及中毒分极标准

      我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分析标准(GB 11504-89)如下:1·铅吸收,有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0·39umol/L ( 0·8mg/L )或0·48umol/24h(0·1mg/24h);血铅≥2·40umol/L(50ug/dI)或诊断性驱铅试验后尿铅21·44umol/L而<3·84umol/L者。

      2·轻度中毒。轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀,便秘症状,尿铅或血铅增高。具有下列一项表现者,可诊断为客观存在度中毒:(1)尿ALA≥23·8umol/L(4mg/L)或25·7umol/24h(6mg/24h)(2)尿粪卟啉半定量≥(+ +); (3) FEP≥2·34umol/L或2PP(锌原卟啉)≥2·07umol/L或4·80umol/24h者。

      3·中度中毒者。在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。

      4·重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒铅麻痹、铅脑病。

      七、防治与处理

      预防铅中毒的根本途径是在预防为主的方针指导下,采取综合性措施,消除或控制铅发生源,设法使作业环境空气中铅浓度降到国家规定的最高容许浓度以下,防止铅继续进入人体,并保持一定的卫生制度。

      1·消除或控制铅发生源。用无毒或低毒物代替铅,如油漆中的颜料以锌白或钛白代替铅白,以铁红代替铅丹等。停止或限制使用某些铅制品。改革工艺,使生产过程机械化、自动化,达到减少铅烟或铅尘接触的机会。

      2·降低空气中的铅浓度。(1)改革工艺,减少手工操作,重点为铅熔炼和蓄电池行业;(2)控制熔铅炉或用自动控制温度的感应电热炉加热,可减少铅蒸气挥发;(3)加强通风及烟尘的回收,尽量将产生铅烟、铅尘的熔沪等处加以密闭并安设通风装置。抽出的烟尘需经净化后再排出;(4)湿式作业,容易受铅尘污染的工作台和地面在不影响生产的情况下,尽量多用水冲洗保持湿润和清洁,坚持车间内湿式清扫制度,作业场所地面每天清扫或冲洗,保持清洁。

      3·加强个人防护及个人卫生。

      接触铅作业工人应戴过滤式防铅的口罩,并经常清洗;穿工作服并应定期清洗,禁止穿工作服进食堂及宿舍;严禁在车间内吸烟、进食,班中吃东西或喝水必须洗手及漱口后才能离开。

      4·建立定期检查制度。定期地、有计划地测定车间空气中铅的浓度,检查防铅措施的效果,保证车间空气中铅浓度维持在最高容许浓度以下。坚持定期及就业前体检制度,铅作业工人应每年体检一次,对发现的铅吸收或铅中毒病人,应及时治疗。

      铅作业职业禁忌症:明显贫血,神经系统器质性疾病,明显的肝、肾疾病,心血管器质性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时调离铅作业铅吸收。可继续原工作,3~6个月复查一次。

      轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。

      中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业重度中毒。必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。

      八、预防性用药

      1·驱铅药物。常用的有CaNa2EDTA(依地酸二钠钙)、CaNa3DTPA(二乙烯三胺五乙酸三钠钙、Na-DMS(二巯基丁二酸钠)、BAL(二巯基丙醇)等金属络合剂和青霉胺等治疗铅中毒的药物。其排铅效果虽佳,但却有肾脏损害及必需微量元素流失的副作用。特别在边疆接触铅的情况下,长期使用络剂对健康不利。

      2·金属。铁在肠道内的存在可减少铅的吸收,这是因为铅与铁竞争同一粘膜受体,缺铁时可增加铅的贮存而加重铅的毒性;钙摄入高可使铅的贮存降低,这种现象主要是由于在吸收部位发生相互作用。

      铅也可附着于钙的结合部位,如红细胞,故钙离子超过一定浓度能从红细胞结合部位置换铅;锌可影响铅的蓄积和铅毒性的生化改变,锌可抵抗铅对氨基酮戊酸脱水酶的抑制作用,还可诱导金属硫蛋白合成,使之与铅结合而降低铅的毒性。

      (铁、钙和锌可减少铅的吸收,减轻铅的毒性)。

      3·维生素类。主要有维生素B1和C,维生素B1是丙酮脱氢酶和转酮醇的辅因子,并能与金属生成复合物,维生素B1具有加速铅的转移,并经胆汁自粪便排出体外,维生素C也有驱铅作用。

      4·中药。治疗以通利小便为法则,方剂以解毒祛瘀,滋补肝肾,渗湿利水,以解毒排毒。曾用于铅中毒的中药有:土茯苓、绿豆、金钱草、甘草、海藻、昆布、金银花、木通、泽泻、夏枯草、鸡血藤和荸荠汁等。其中有些是解毒的,有些是利尿的,有些是化坚的。常用的单方验方有:甘草绿豆汤。绿豆四两、甘草五钱煎汤分两次服用。10天为一疗程。

      绿豆有清热解毒,通利大小便,解金石毒等作用,甘草有清热解毒作用。

      金钱草煎剂。金钱草一两加水煎服。金钱草有利水通淋,清热排石的作用。

      昆布海藻煎剂,海藻、昆布各五钱至一两煎服。海藻,昆布均有利尿作用又都含有碘,磺可能与组织中铅结合,从而易于溶解和排出,此外以土茯苓为主要的方剂具有较好的排铅效果,且无干扰其它必需微量元素的副作用。

      5·低甲氧基果胶。果胶系天然高分子物质,低甲氧基甲胶含有自由羧基基因,能够与多价离子结合,形成含有醇一羧基的络全生成物,故能与一些金属发生络合作用,生成稳定的不溶于水的赘合物,在体内不被吸收,随粪便排出。低甲氧基果胶对铅等重金属有强大的亲合力,果胶有间接排铅作用。苹果果胶、山楂低酯果胶,具有较好的排铅效果。

      6·其他,纤维素、营养素(如各胱甘肽和有关氨基酸)等。膳食中的纤维素有减少铅的吸收并促进排出。铅在体内可与GSH的-SH基结合生成无毒络合物,经胆汁排出。

      故谷胱肽和有关氨基酸(如半胱氨酸、谷氨酸、蛋白酸等)具有排铅作用。

  • 泠青沼
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    2024-01-25 22:22:36

    癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何,均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征,以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现,另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。

    什么叫癫痫发作?
    癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位,致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电,并相应地出现一次临床表现,临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。

    什么叫癫痫综合征?
    癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(Lennox?Gastaut)综合征、婴儿痉挛症等。

    什么叫发作先兆?
    所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状,而且在大发作后,常能回忆起昏迷前所出现的症状。
    临床上先兆症状的出现,实质上是发作的首发症状,具有定位意义,另外,当发现有大发作的先兆症状时,即预示着癫痫将很快发作。

    什么叫自动症?
    自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后,病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作,清醒后不能回忆。临床表现形式多样,可能是重复原先正在进行的动作,也可能是新的无意识动作,或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有:
    (1)饮食性自动症:临床上最多见,常为口部重复动作,如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。
    (2)习惯性自动症:无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。
    (3)姿态性自动症:无意识地重复某种简单姿态。
    (4)神游症:为激动性自动症,多发生在白天,此时患者对周围环境有部分感知,并可做出相应反应,可在较长时间内进行复杂而协调的活动,如行走、奔跑,乘坐或驾驶车辆,简单交谈,购买物品等,一般持续数分钟,若不予注意,常难以发现。
    (5)梦游症:是自动症在夜间发作(参见相关条文)。
    (6)言语性自动症:多为简单语言的重复或叫喊等。
    (7)朦胧状态:这种发作的表现极复杂,是癫痫病人常见的发作性精神障碍,常为突然发病,意识不清,对周围环境定向力不好,对事物感知力不清,不能进行正常接触,可出现幻觉、妄想,多有情感障碍,如恐慌、愤怒、行为紊乱,甚或毁物伤人等,发作时可有植物神经症状。

    什么叫原发性和继发性癫痫?
    癫痫的病因至今尚未完全明了,历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类,又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等;而后者病因明显,又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而,随着科学技术的进步,一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现,这就是说,现在被认为是原发性的癫痫当中,必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中,之所以称其为原发性,只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。

    什么叫难治性癫痫?
    关于难治性癫痫的概念,目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效,改为联合用药,药物血浓度控制在有效范围内,坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制,且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者,即属于难治性癫痫。

    什么是癫痫的患病率和发病率?
    所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中,只要曾经患过,不论现在的病情是否被控制都包括在内。
    所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。
    关于癫痫的患病率和发病率,国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同,但其差异多不超过0.5%。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰,1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰,其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75%~80%。就癫痫的发病率而言,我国城市为35/10万,农村约为26/10万,估计每年新发生病例接近40万人。

    癫痫是一种遗传性疾病吗?
    关于癫痫病是否遗传,国内外的许多学者都从很多方面进行了研究,如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是:癫痫存在家族聚集性,也就是说,癫痫存在遗传倾向,不仅是原发性癫痫如此,继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现:癫痫患者一级亲属患病率大约在1%~5%左右。患者亲属的患病率是正常人群的5~10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高,而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。

    癫痫和年龄有什么关系?
    癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查,结果显示:癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长,至中年最高,然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期,而且直接死于癫痫者很少,存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期,由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。
    就发病年龄来讲,各地报道也不一致,四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。
    国外文献也认为,癫痫发病以儿童多见。还有人认为,癫痫随年龄和大脑发育而变化,新生婴儿为不规则发作;婴儿痉挛常在婴儿期发病;3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作;3~10岁儿童有全身强直?阵挛发作、局部发作或失神发作,随着年龄增长失神发作减少,而由全身强直?阵挛发作,尤其是颞叶局限性发作所取代。

    癫痫和性别有什么关系?
    关于癫痫患者的性别,一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算,仅考虑其在人群中出现的频率,我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为1.2315∶1,显示男多于女。另外,就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中,男性12178人,女性7697人,男女比值为1.5824∶1,同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚,但可能与男性更易发生头部外伤有关。

    癫痫和地域有什么关系?
    癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查,城镇人口癫痫患病率为4.5‰,农村为5.8‰,农村高于城市,但也有的调查认为城市离于农村,而且就城市与城市,农村与农村相比较,癫痫的患病率和地区无明显差异,从根本上来讲,地区分布和癫痫无任何关系。

    大脑的大体结构和功能如何?
    大脑位于颅骨腔之内,其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平,有很多深浅不同的沟裂,沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。
    两侧大脑半球结构是对称的,但功能又不完全对称,一般大多数人的语言中枢在左侧半球,习惯上把其称为优势半球。
    额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢,主司对侧感觉,顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。
    这些解剖与功能上的大体分工,为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。

    癫痫和脑部结构有什么关系?
    临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散,当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系,病灶的位置及范围不同,临床表现各异。不论病灶在何处,所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的,这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实,与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统:①前脑系统:主要包括边缘系统,如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等,这一系统与单纯阵挛或强直?阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统,主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构,本系统可能与强直?阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。

    癫痫发作的电生理基础是什么?
    大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动,神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触,形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质,通过突触间隙,作用于另一神经元的胞体和树突的受体,改变突触后膜的极化状态,使其发生兴奋性或抑制性变化。
    正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K+)和钠离子(Na+)的浓度分布是不均匀的。K+多在细胞膜内,而Na+多在细胞膜外。膜内带负电,膜外带正电,形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时,则导致细胞膜外的Na+通过细胞膜进入细胞内,而细胞内的K+渗出膜外,这样就形成所谓“去极化”状态,该处的膜电位降低,与相邻的膜电位形成一定的电位差,造成局部电流流动,称做“动作电位”。就单个神经细胞来说,其动作电位是极微弱的,如果大量神经细胞被累及,则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系,当兴奋性刺激不断加强,抑制性刺激不断减弱,则可形成较为巨大的电冲动,如果形成同步化放电,就可成为发作性过度放电,成为癫痫发作的电生理基础。

    癫痫发作的病理基础是什么?
    多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变,即所谓“癫痫病灶”。
    在“癫痫病灶”中,神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解,供血障碍,神经细胞外液成分改变,组织结构发生紊乱,从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常,给局部细胞电生理改变打下基础。
    典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带,代之以瘢痕组织和胶质细胞增生,已不具有神经的兴奋性,所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少,并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性,具有过度兴奋性,有异常的电活动,是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播,这就构成了癫痫发作的病理基础。

    癫痫发作的生物化学基础是什么?
    电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。
    神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等),细胞膜通透性增强,钾离子由细胞内转移到细胞外,而钠离子进入细胞内,使神经元的兴奋性增高,发生长时间的去极化和阵发性放电,导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强,而导致癫痫发作。
    神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙,作用于另一神经元细胞体和树突的受体,可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类,兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少,使膜发生去极化,产生兴奋性突触后电位,使兴奋易于扩散,有促发惊厥的作用;抑制性递质可以使突触后膜发生超极化,产生抑制性突触后电位,使膜更加稳定,减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下,当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化,引起癫痫性放电。
    细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧,而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量,以维持细胞的基本功能和结构的完整性,保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转,维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍,则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下,能量代谢减损,细胞的功能和结构受到影响,细胞内钾丢失、钠增加,细胞出现去极化兴奋性增高,导致癫痫发作。
    这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。

    完整版请看这里:/sljk/ybjb/shenjing/dianxian.htm
    回答者: 唐子畏 - 榜眼 十三级 3-30 00:00
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    可以,脑电图对癫痫发作诊断非常重要的,可以看到病理波或慢波阵发等一些特殊的异常表现。
    回答者:maggiehy - 秀才 三级 3-29 20:12

    癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何,均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征,以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现,另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。

    什么叫癫痫发作?
    癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位,致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电,并相应地出现一次临床表现,临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。

    什么叫癫痫综合征?
    癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(Lennox?Gastaut)综合征、婴儿痉挛症等。

    什么叫发作先兆?
    所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状,而且在大发作后,常能回忆起昏迷前所出现的症状。
    临床上先兆症状的出现,实质上是发作的首发症状,具有定位意义,另外,当发现有大发作的先兆症状时,即预示着癫痫将很快发作。

    什么叫自动症?
    自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后,病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作,清醒后不能回忆。临床表现形式多样,可能是重复原先正在进行的动作,也可能是新的无意识动作,或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有:
    (1)饮食性自动症:临床上最多见,常为口部重复动作,如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。
    (2)习惯性自动症:无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。
    (3)姿态性自动症:无意识地重复某种简单姿态。
    (4)神游症:为激动性自动症,多发生在白天,此时患者对周围环境有部分感知,并可做出相应反应,可在较长时间内进行复杂而协调的活动,如行走、奔跑,乘坐或驾驶车辆,简单交谈,购买物品等,一般持续数分钟,若不予注意,常难以发现。
    (5)梦游症:是自动症在夜间发作(参见相关条文)。
    (6)言语性自动症:多为简单语言的重复或叫喊等。
    (7)朦胧状态:这种发作的表现极复杂,是癫痫病人常见的发作性精神障碍,常为突然发病,意识不清,对周围环境定向力不好,对事物感知力不清,不能进行正常接触,可出现幻觉、妄想,多有情感障碍,如恐慌、愤怒、行为紊乱,甚或毁物伤人等,发作时可有植物神经症状。

    什么叫原发性和继发性癫痫?
    癫痫的病因至今尚未完全明了,历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类,又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等;而后者病因明显,又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而,随着科学技术的进步,一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现,这就是说,现在被认为是原发性的癫痫当中,必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中,之所以称其为原发性,只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。

    什么叫难治性癫痫?
    关于难治性癫痫的概念,目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效,改为联合用药,药物血浓度控制在有效范围内,坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制,且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者,即属于难治性癫痫。

    什么是癫痫的患病率和发病率?
    所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中,只要曾经患过,不论现在的病情是否被控制都包括在内。
    所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。
    关于癫痫的患病率和发病率,国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同,但其差异多不超过0.5%。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰,1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰,其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75%~80%。就癫痫的发病率而言,我国城市为35/10万,农村约为26/10万,估计每年新发生病例接近40万人。

    癫痫是一种遗传性疾病吗?
    关于癫痫病是否遗传,国内外的许多学者都从很多方面进行了研究,如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是:癫痫存在家族聚集性,也就是说,癫痫存在遗传倾向,不仅是原发性癫痫如此,继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现:癫痫患者一级亲属患病率大约在1%~5%左右。患者亲属的患病率是正常人群的5~10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高,而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。

    癫痫和年龄有什么关系?
    癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查,结果显示:癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长,至中年最高,然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期,而且直接死于癫痫者很少,存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期,由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。
    就发病年龄来讲,各地报道也不一致,四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。
    国外文献也认为,癫痫发病以儿童多见。还有人认为,癫痫随年龄和大脑发育而变化,新生婴儿为不规则发作;婴儿痉挛常在婴儿期发病;3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作;3~10岁儿童有全身强直?阵挛发作、局部发作或失神发作,随着年龄增长失神发作减少,而由全身强直?阵挛发作,尤其是颞叶局限性发作所取代。

    癫痫和性别有什么关系?
    关于癫痫患者的性别,一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算,仅考虑其在人群中出现的频率,我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为1.2315∶1,显示男多于女。另外,就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中,男性12178人,女性7697人,男女比值为1.5824∶1,同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚,但可能与男性更易发生头部外伤有关。

    癫痫和地域有什么关系?
    癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查,城镇人口癫痫患病率为4.5‰,农村为5.8‰,农村高于城市,但也有的调查认为城市离于农村,而且就城市与城市,农村与农村相比较,癫痫的患病率和地区无明显差异,从根本上来讲,地区分布和癫痫无任何关系。

    大脑的大体结构和功能如何?
    大脑位于颅骨腔之内,其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平,有很多深浅不同的沟裂,沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。
    两侧大脑半球结构是对称的,但功能又不完全对称,一般大多数人的语言中枢在左侧半球,习惯上把其称为优势半球。
    额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢,主司对侧感觉,顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。
    这些解剖与功能上的大体分工,为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。

    癫痫和脑部结构有什么关系?
    临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散,当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系,病灶的位置及范围不同,临床表现各异。不论病灶在何处,所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的,这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实,与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统:①前脑系统:主要包括边缘系统,如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等,这一系统与单纯阵挛或强直?阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统,主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构,本系统可能与强直?阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。

    癫痫发作的电生理基础是什么?
    大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动,神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触,形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质,通过突触间隙,作用于另一神经元的胞体和树突的受体,改变突触后膜的极化状态,使其发生兴奋性或抑制性变化。
    正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K+)和钠离子(Na+)的浓度分布是不均匀的。K+多在细胞膜内,而Na+多在细胞膜外。膜内带负电,膜外带正电,形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时,则导致细胞膜外的Na+通过细胞膜进入细胞内,而细胞内的K+渗出膜外,这样就形成所谓“去极化”状态,该处的膜电位降低,与相邻的膜电位形成一定的电位差,造成局部电流流动,称做“动作电位”。就单个神经细胞来说,其动作电位是极微弱的,如果大量神经细胞被累及,则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系,当兴奋性刺激不断加强,抑制性刺激不断减弱,则可形成较为巨大的电冲动,如果形成同步化放电,就可成为发作性过度放电,成为癫痫发作的电生理基础。

    癫痫发作的病理基础是什么?
    多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变,即所谓“癫痫病灶”。
    在“癫痫病灶”中,神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解,供血障碍,神经细胞外液成分改变,组织结构发生紊乱,从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常,给局部细胞电生理改变打下基础。
    典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带,代之以瘢痕组织和胶质细胞增生,已不具有神经的兴奋性,所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少,并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性,具有过度兴奋性,有异常的电活动,是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播,这就构成了癫痫发作的病理基础。

    癫痫发作的生物化学基础是什么?
    电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。
    神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等),细胞膜通透性增强,钾离子由细胞内转移到细胞外,而钠离子进入细胞内,使神经元的兴奋性增高,发生长时间的去极化和阵发性放电,导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强,而导致癫痫发作。
    神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙,作用于另一神经元细胞体和树突的受体,可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类,兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少,使膜发生去极化,产生兴奋性突触后电位,使兴奋易于扩散,有促发惊厥的作用;抑制性递质可以使突触后膜发生超极化,产生抑制性突触后电位,使膜更加稳定,减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下,当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化,引起癫痫性放电。
    细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧,而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量,以维持细胞的基本功能和结构的完整性,保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转,维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍,则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下,能量代谢减损,细胞的功能和结构受到影响,细胞内钾丢失、钠增加,细胞出现去极化兴奋性增高,导致癫痫发作。
    这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。

    完整版请看这里:/sljk/ybjb/shenjing/dianxian.htm

  • 龙葵
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    2024-01-25 22:22:36

    大辟瘟丹--《羊毛温证论》卷下
    【处方】桔梗3两,陈橘皮3两,麻黄(去根节)4钱5分,藿香(去梗)3两,升麻3两,生香附2两5钱,半夏(姜汁炒)1两5钱,川乌(煨熟,去皮)1两5钱,滑石(水飞)1两2钱,紫苏叶7钱5分,雄黄(研细,水飞)3两,雌黄(研细,水飞)1两2钱,生大黄3两,赤小豆6两,鬼箭羽1两2钱,丹参1两5钱,忍冬籐花3两,山茨菇(去毛)2两5钱,千金子(去油)1两5钱,广木香1两5钱,茅苍术(生)1两5钱,山豆根1两5钱,五倍子2两5钱,北细辛(去叶)1两2钱,麝香当门子3钱,红芽大戟(米泔浸,去骨)1两2钱5分。
    【制法】上为细末,糯米粥为丸,重1钱1粒,用朱砂1两,研细水飞为衣。忌烘干。
    【功能主治】诸般时疫,霍乱疟痢,中毒中风,历节疼痛,心痛腹痛,羊痫失心,传尸骨蒸,偏正头痛,症瘕积块,经闭梦交,小儿惊风发热,疳积腹痛。
    【用法用量】瘟疫伏邪,阴阳二毒,狂躁昏乱,胸膈阻滞,毒邪未发,用薄荷泡汤磨服;羊毛温邪,毒火发动,微见寒热,恍惚神迷,头痛或眩,面色露青,舌有红点,或有疹块,胸胀身板,用石膏泡水磨服;霍乱绞肠痧,或感山岚瘴气,温痢温疟,俱用灯草汤磨服;中蛊毒、狐狸毒,并野菌、河豚、死牛马肉、草木鸟兽等毒,腹痛呕吐,气阻神昏,俱用黄酒磨服;类中风,口眼歪斜,语言蹇涩,牙关紧闭,并历节风痛,筋骨拘挛,手足肿痛,行步艰难,俱用淡姜汤磨服;九种心痛、胃痛、腹痛,头晕作哕,并急中癫痫,鬼气狂叫,奔走失心,羊痫诸风,俱用开水磨服或淡姜汤亦可;男妇传尸骨蒸,劳瘵咳嗽,为虫所伤,每上半个月每日早间用开水磨服1粒;妇人症瘕积块,经闭不调,腹中作痛,梦与鬼交,俱用红花煎汤磨,加黄酒少许服之;小儿惊风发热,积聚腹痛,五疳潮热,痧疹温邪,俱用薄荷叶泡汤磨服;偏正头风,左右上下牙疼,俱用生莱菔汁磨敷患处,内用开水磨服;痈疽发背,无名肿毒,俱用烧酒磨,加蟾酥、冰片敷患处,内服用开水磨。预防时行疫证,以绛纱囊装丹,悬于当胸或系左腕。
    【摘录】《羊毛温证论》卷下

  • 龙葵
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    2024-01-25 21:21:26

    定痫丸--《医学心悟》卷四
    【处方】明天麻30克
    川贝母30克
    胆南星(九制者)15克
    半夏(姜汁炒)30克
    陈皮(洗,去白)21克
    茯苓(蒸)30克
    茯神(去木,蒸)30克
    丹参(酒蒸)60克
    麦冬(去心)60克
    石菖蒲(石杵碎,取粉)15克
    远志(去心,甘草水洗)21克
    全蝎(去尾,甘草水洗)15克
    僵蚕(甘草水洗,去嘴,炒)15克
    真琥珀15克(腐煮灯草,研)
    辰砂(细研,水飞)9克。
    【制法】用竹沥100毫升、姜汁20毫升,再用甘草120克熬膏,和药为丸,如弹子大,辰砂为衣。
    【功能主治】豁痰开窍,熄风镇惊。主治瘸症,突然发作,晕仆在地,喉中痰鸣,发出类似猪、羊叫声,甚则抽搐目斜;亦治癫狂。
    【用法用量】每服6~9克,照五痫分引下:犬痫,杏仁5枚,煎汤化下;羊痫,薄荷1克,煎汤化下;马痫,麦冬6克,煎汤化下;牛痫,大枣2枚,煎汤化下;猪痫,黑料豆9克,煎汤化下。每日二至三次。方内加人参9克,尤佳。
    【摘录】《医学心悟》卷四
    定痫丸--《直指小儿》卷二
    【处方】赤蜈蚣1个(去头足,酒浸,炙),蝎梢1分,白附子(生)1分,乌蛇肉(酒炙)1分,大南星(为末)1分,圆白半夏末(用姜汁和1宿)1分,熊胆半分,白矾(新瓦上锻枯)半分。
    【制法】上为末,稀面糊为丸,如梧桐子大,朱砂为衣。
    【功能主治】小儿五痫。
    【用法用量】每服1丸,薄荷泡汤调下。
    【摘录】《直指小儿》卷二

羊藿益肾酒的用法用量

银龙清肝片的用法用量

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