滤泡性沙眼的常识

(一)发病原因

有关沙眼病原的研究历史已久，1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质(matrix)，颇似外衣包围，被误称为“衣原虫(chlamydozoa)”。此后，相继有不少研究。但是，沙眼的病原体直到1955年才由我国汤飞凡、张晓楼等用鸡胚培养的方法首次分离出来。由于这种病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又因其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒，与鹦鹉热、淋巴肉芽肿的大型病毒相似。此后各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA、DNA和一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁，并对细菌敏感等，这些都不符合病毒的性质，而与革兰氏阴性细菌有很多相似之处。故1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》将这一类微生物另立一目，称为衣原体。沙眼衣原体是其中的一种。

沙眼衣原体从抗原性上可分为A、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、K等12型。流行地区的沙眼是由A、B、C及Ba型所致，其他各型则引起生殖泌尿系感染及包涵体性结膜炎。有的作者称前组各型为流行性沙眼衣原体组，后组各型为眼、生殖泌尿衣原体组。

沙眼衣原体在其生活周期中有2个生物相，即原体和始体。原体(elementary body)是感染相，大小约0.3µm，具有细胞壁，可存活于细胞外。始体(initial body)亦称网状体(reticulate body)是繁殖相，体积较大，约0.8µm，无传染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48h。

(二)发病机制

沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯阴道扁平上皮，故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，其代谢产物亦可引起机体的变态反应，但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖，并不断感染新的细胞，造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应，慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变，加之机体的免疫反应，可导致瘢痕形成。

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滤泡性沙眼的常识

一、沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润，如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。潜伏期5～14天，双眼患病，多发生于儿童或少年期。

二、鉴别诊断

1.结膜滤泡症

常见于儿童。皆为双侧，无自觉症状，滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜，滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。

2.慢性滤泡性结膜炎

常见于学龄儿童及青少年。皆为双侧，颗粒杆菌可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感，滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，但不肥厚，1～2年后自愈，无瘢痕形成;无角膜血管翳。

3.春季结膜炎

此病有季节性，主要症状为眼痒，睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎

以急性起病，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕。

三、治疗

1.药物治疗

沙眼衣原体对四环素族、大环内酯类及氟喹诺类抗菌药物敏感。局部可滴用0.1%利福平或15%磺胺醋酰钠滴眼液，晚上用四环素软膏或红霉素软膏。急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，可口服多西环素或红霉素。

2.手术治疗

用于眼部并发症，如严重的内翻倒睫、性病性淋巴肉芽肿引起的化脓性淋巴结炎、象皮肿等。