12号染色体三体嵌合会有什么影响

回答如下：

卵裂过程中发生染色体的不分离或丢失以及结构畸变就会造成嵌合体产生。

嵌合体介绍如下：

遗传学上用以指不同遗传性状嵌合或混杂表现的个体，亦指染色体异常类型之一。有时也有同一器官出现不同性状的生物体的意思。出现该病状的人员往往伴随精力极度旺盛,有时出现多重人格的精神错乱症状。目前临床还出现偶尔患者血型变换的症状。

中文名

嵌合体

外文名

Chimera

定义

不同遗传性状嵌合或混杂的个体

应用

园艺 育种

类别

同源嵌合体 异源嵌合体

概念

1、遗传学上用以指不同遗传性状嵌合或混杂表现的个体。免疫学上的涵义则指一个机体身上有两种或两种以上染色体组成不同的细胞系同时存在，彼此能够耐受，不产生排斥反应，相互间处在嵌合状态。

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嵌合体动物

2、染色体异常类型之一。来自不同合子的细胞系所组成的个体。又称异源性嵌合体。起源于同一合子发育成不同核型的细胞系所形成的个体则称同源性嵌合体（mosaic），又称镶嵌体。在动物中常见的嵌合体有牛弗里马丁(freemartin) ——生殖器不全牝犊。即一雄一雌双胎而产生的小母牛，其核型可出现性染色体嵌合，如60,XX/XY。

3、同一器官出现不同性状的生物体，这是由于体细胞突变形成遗传型不同的细胞所组成的。植物组织移植也会产生嵌合体。

4、动物定向基因转移技术中，通过向囊胚腔注射被外源基因转化了的胚胎干细胞，使得发育成为的个体中含有不同基因型的细胞，产生的个体也叫嵌合体，即该生物体中嵌合了两种不同遗传结构的细胞（一种是基因型被改变了的细胞，另一种是原来的基因型的细胞）。动物转基因技术中利用嵌合体（可视为杂合体）之间的交配，产生纯合体，该纯合体即为转基因动物，其两条染色体上的某个基因位点都是经过人工改造的。

简史

1646年意大利园艺学家费拉里乌斯首先报道了自然发生的柑橘类嵌合体；1860年德国养蜂学家奥伊格斯特发现蜜蜂中存在嵌合体；1875年C.R.达尔文把不同种的接穗和砧木产生的中间状态的植物称为营养杂种；1910年德国遗传学家E.鲍尔证明：所谓营养杂种其实是嫁接嵌合体；1907年德国植物学家和遗传学家H.温克勒把嵌合体比喻为希腊神话中的狮首羊身蛇尾的神兽，这就是chimera一词的由来；1929年美国遗传学家A.H.斯特蒂文特利用果蝇的嵌合体研究胚胎发育；1977年P.S.卡尔森等报道利用组织培养的方法培养出烟草种间嵌合体，为植物遗传工程提供了新的可能性。2007年美国发现“半同卵性双胞胎”，这是个同时拥有卵巢和睾丸组织的小孩，即是雌雄同体的“阴阳人”

应用

嵌合体在果树园艺中有很高的经济价值。例如日本土桥红蜜柑是扇形嵌合体，在红色果皮上镶嵌有艳丽的黄色条纹。许多名贵的花卉也是嵌合体。嵌合体一般不能通过有性生殖保种，但可以采用组织培养方法保种和繁殖。果蝇的雌雄嵌合体及异表型小鼠是行为遗传学和发生遗传学研究的材料。

词意

嵌合体的词意是古希腊神话中的吐火兽（chim-aere， chimera），具有羊身蛇尾的怪物。在生物学中的嵌合体是指同一个体中不同基因型的组织相互接触而存在的现象，动物中通常把同样的情况称为镶嵌（mosaic）。

类别

同源嵌合体

嵌合成分来自原属同一受精卵的嵌合体，大部分由染色体畸变和基因突变（自发或诱发）产生。可分为两种：

染色体嵌合体

起源比较复杂，主要有：①染色体结构变化，如因染色体倒位，由位置效应而产生的玉米谷粒花斑嵌合体和因部分缺失产生的烟草花色斑、桑蚕（家蚕）斑油蚕、斑黑缟蚕等嵌合体；②同源染色体在体细胞有丝分裂时发生交换，导致体细胞重组（见连锁和交换），使某些组织出现隐性性状，另一些组织保持显性性状如果蝇体刚毛 (sn）和黄体（y）孪生斑块嵌合体；③染色体数目变化，嵌合体成分是不同染色体数目或倍性的细胞、组织或器官；或者是远缘杂种后代由于有丝分裂不稳定性而产生的混倍性组织，例如八倍体油菜抽生的四倍体分枝等；④X染色体失活，在XY染色体性别决定动物中由于雌性动物的部分细胞中成对的 X染色体中的一条失活而出现的花斑嵌合体（见剂量补偿效应），这种嵌合体只限于雌性动物，例如三色猫等；⑤雌雄嵌合体，在XY染色体性别决定生物中，由于XX合子在卵分裂过程中X染色体丢失所产生的嵌合体。例如雌性果蝇的一个X染色体上有白眼基因w，另一个X染色体上有它的野生型等位基因W，W/w杂合体的复眼在一般情况下呈正常的暗红色，如果由于卵裂产生的两个子细胞核中的一个丢失了带有W基因的X染色体，这样两个子细胞核发育成的果蝇身体半边的基因型是W/w， 具有雌性果蝇的特征，腹部末端尖削，黑纹狭窄，前肢无性梳，复眼暗红色，而另一半边的基因型有O/w，体型具有雄性果蝇的特征，腹部末端圆钝，黑纹较宽，前肢具有一排称为性梳的粗短刚毛，复眼呈白色。

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嵌合体

基因嵌合体

①胞质基因嵌合体，如常春藤、紫茉莉中由叶绿体基因突变或不规则分离产生的色素花斑嵌合体。②核基因嵌合体，如小鼠皮毛色斑、飞燕草玫瑰红花斑上的紫色条纹嵌合体等。这些都是核基因突变后在正常遗传背景上出现的变异组织的嵌合体。

异源嵌合体

嵌合成分来自不同的受精卵所产生的嵌合体。和同源嵌合体一样，嵌合成分可以包含不同的染色体或不同的基因。少数异源嵌合体是天然的，例如蜜蜂的雌雄嵌合体由一个二倍体受精卵（一般发育成为雌体）和一个未受精的单倍体极核（一般发育成为雄体）并合后发育而成，桑蚕中的雌雄嵌合体则是由一个受精卵和一个受精的极体并合后发育而成。多数异源嵌合体为人工构建，构建方法有嫁接、胚胎并合、移植等。

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嵌合体过程

整体嫁接高等植物中取得异源嵌合体的常用方法。一般将接穗和砧木的愈合部位横截为二，在断面上形成的愈伤组织常能分化并长出新芽。凡是具有嫁接双方特征的新枝都是嵌合体。如果外层组织原层来自嫁接一方，其余原层属于嫁接另一方则发育为周缘嵌合体；如果全部组织原层有一个区段为一方，其余的为另一方便发育为扇形嵌合体；如果某一层的一部分为一方，其余为另一方，或是双方组织在构成组织原层时相互镶嵌,便发育为周缘区段嵌合体，如果双方组织在空间位置上呈不规则分布便成为花斑嵌合体。

组织并合1972年P.S.卡尔森等将栽培烟草（Nico－tiana　tabacum) 和杂种双倍体烟草（N.glauca ×N.Langsdorfii）的髓组织紧贴培养，挑选有双方特征的嵌合体组织块继代培养，可使之分化成为嵌合体小植株。将不同基因型的愈伤组织块紧贴培养，或以酶处理使双方愈伤组织细胞解离后相互混合，再行培养后也能得到类似结果。

胚胎并合1967年美国学者B.明茨从纯系黑鼠和纯系白鼠的输卵管中分别取出8细胞期到桑椹期的胚胎，在试管内用蛋白酶去除透明带，使两个幼胚紧密接触并融为一体，在体外继续培养到胚泡阶段，然后移植到经孕激素处理的母鼠子宫内，所获得的皮毛黑白混生的嵌合体小鼠称为异表型嵌合体。

移植用射线照射使受体哺乳动物失去免疫特异性，然后将具有正常活力的另一基因型的供体骨髓细胞植入受体的骨髓中，受体内两种基因型的浆细胞有时能够长期存活而构成浆细胞嵌合体。

这应该是保胎药吧。 流产的因素很多。临床上将流产发生在孕12周前者称为早期流产；发生在12周后者称为晚期流产。 导致自然流产的原因很多，可分为胚胎因素和母亲因素。早期流产常见的原因是胚胎染色体异常、孕妇内分泌异常、生殖器官畸形、生殖道感染、生殖道局部或全身免疫异常等；而晚期流产多由宫颈功能不全、母儿血型不合等因素引起。　1．胚胎染色体异常染色体异常是自然流产最常见的原因，国内外文献报道，在自然流产中，46％-54％与胚胎染色体异常有关。根据Warbu~on等总结，流产发生越早，胚胎染色体异常的频率越高。染色体异常包括数量异常和结构异常，在数量异常中染色三体居第1位，占52％，除1号染色三体未见报道外，各种三体均有发现，其中以13、16、18、21及22号染色体最常见，16三体约占1／3；第2位是45，X单体，约占19％，是仅次于三体的较常见的染色体异常，如能存活，足月分娩后即形成特纳综合征。三倍体常与胎盘的水泡样变性共存，不完全水泡状胎块的胎儿可发育成三倍体或第16号染色体的三体，流产较早，少数存活，继续发育后伴有多发畸形，未见活婴，四倍体活婴极少，绝大多数极早期流产。染色体异常结构异常主要是染色体易位(3．8％)、嵌合体(1．5％)等，染色体倒置、缺失和重叠也见有报道。　从流行病学角度看，流产发生率随着妇女年龄的增加而升高。因此，有人认为胚胎染色体异常可能与孕妇年龄有关，但是已有研究表明，除了21三体与母体年龄较大有关外，其他三体与母亲年龄无关。　2．母亲因素　(1)夫妇染色体异常早在1960年，Schmiel等就已发现习惯性流产与夫妇染色体异常有关。国内外文献报道，习惯性流产者夫妇染色体异常发生频率为3．2％，其中多见的是染色体相互易位，占2％，罗伯逊易位占0．6％。国内资料证明，复发性流产夫妇染色体异常发生频率为2．7％。　(2)内分泌因素　1)黄体功能不良：黄体中期孕酮峰值低于 9ng／ml，或子宫内膜活检与月经时间同步差2天以上即可诊断为黄体功能不良。高浓度孕酮可阻止子宫收缩，使妊娠子宫保持相对静止状态；孕酮分泌不足，可引起妊娠蜕膜反应不良，影响孕卵着床和发育，导致流产，孕期孕酮的来源有两条途径：一是由卵巢黄体产生，二是胎盘滋养细胞分泌。孕6—8周后卵巢黄体产生孕酮渐渐减少，之后由胎盘产生孕酮替代，如果两者衔接失调则易发生流产。孕酮分泌不足与流产密切相关。在习惯性流产中有23％-60％的病例存在黄体功能不全。　2)多囊卵巢：有人发现在习惯性流产中多囊卵巢的发生率可高达58％，而且其中有56％的患者LH呈高分泌状态。现认为多囊卵巢高浓度的LH可能导致卵细胞第二次减数分裂过早完成，从而影响受精和着床过程。　3)高催乳素血症：高水平的催乳素可直接抑制黄体颗粒细胞增生及功能。高催乳素血症的临床主要表现为闭经和泌乳，当催乳素处于正常值上限时则可表现为黄体功能不全。　4)糖尿病：Milis等的前瞻性研究表明，糖尿病患者妊娠早期(21天内)血糖控制良好者，流产的发生率与非糖尿病组无差异。但血糖控制不良者流产发生率可高达15％-30％。另外，妊娠早期高血糖可能是造成胚胎畸形的危险因素。　5)甲状腺功能：以往认为甲状腺功能减退或亢进与流产有关，但是这一观点一直存在争议。　3．生殖器官解剖因素　(1)子宫畸形：子宫畸形如单角子宫、双角子宫、双子宫、子宫纵隔等，可影响子宫血供和宫腔内环境造成流产。　(2)Asherman综合征：由官腔创伤(如刮宫过深)、感染或胎盘残留等引起官腔粘连和纤维化。官腔镜下做子宫内膜切除或粘膜下肌瘤切除手术也可造成官腔粘连。子宫内膜不足可影响胚胎种植，导致复发性流产。官腔镜有助于本征的诊断。Romer等用官腔镜对一组病例进行检查，发现不全流产和过期流产后的病例官腔粘连的发生率约为20％，复发性流产病例高达50％。　(3)宫颈功能不全：宫颈功能不全是导致中、晚期流产的主要原因。宫颈功能不全在解剖上表现为宫颈管过短或宫颈内口松弛。由于存在解剖上的缺陷，随着妊娠的进程子宫增大，宫腔压力升高，多数患者在中、晚期妊娠出现无痛性的宫颈管消退、宫口扩张、羊膜囊突出、胎膜破裂，最终发生流产。宫颈功能不全主要由于宫颈局部创伤(分娩、手术助产、刮宫、宫颈锥形切除、Manchester手术等)引起，先天性宫颈发育异常较少见；另外，胚胎时期接触己烯雌酚也可引起宫颈发育异常。　(4)其他：子宫肿瘤可影响子宫内环境，导致流产。　4．生殖道感染有一些生殖道慢性感染被认为是早期流产的原因之一。能引起反复流产的病原体往往是持续存在于生殖道而母体很少产生症状，而且此病原体能直接或间接导致胚胎死亡。生殖道逆行感染一般发生在妊娠12周以前，过此时期，胎盘与蜕膜融合，构成机械屏障，而且随着妊娠进程，羊水抗感染力也逐步增强，感染的机会减少。　(1)细菌感染：布鲁菌属(Brucella)和弧菌属(campylobaeteria)感染可导致动物(牛、猪、羊等)流产，但在人类还不肯定。有人认为李司忒菌(List?eftamonocytogens)与相关性流产有一定的关系，但缺乏确切的证据。　(2)沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis)报道，妊娠期沙眼衣原体感染率为3％-30％否直接导致流产尚无定论。 　(3)支原体：流产患者宫颈及流产物中支原体的阳性率均较高，血清学上也支持人支原体(myco?plasmahominis)和解脲支原体(ureaplasma urealytic?am)与流产有关。　(4)弓形虫(toxoplasma)：弓形虫感染引起的流产是散发的，与习惯性流产的关系尚未完全证明。　(5)病毒感染：巨细胞病毒(cytomegalo virus)经胎盘叮累及胎儿，引起心血管系统和神经系统畸形，致死或流产。妊娠前半期单纯疱疹(herpes sim—plex)感染流产发生率可高达70％，即使不发生流产，也易累及胎儿、新生儿。妊娠初期风疹病毒(rubellavirus)感染者流产的发生率较高。人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)感染与流产密切相关，Temmerman等报道，HIV-l抗体阳性是流产的独立相关因素。　5．免疫因素免疫因素引起的流产特别是复发性流产、习惯性流产可分为两种，即自身免疫型和同种免疫型。自身免疫型通常可从患者体内检出各种自身抗体，主要是抗磷脂抗体。同种免疫型患者经病因筛查，排除常见的病因，故又称不明原因性习惯性流产；此类主要与妊娠期生理防护性免疫反应不良，免疫抑制因子或封闭因子不足有关，最终胚胎遭受免疫损伤，导致流产。　(1)自身免疫型：自身免疫型习惯性流产主要与患者体内抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody)有关，部分患者同时可伴有血小板减少症和血栓栓塞现象，这类病人可称为早期抗磷脂抗体综合征(an—tiphospholipidantibodysyndrome)。另外，自身免疫型习惯性流产还与其他自身抗体有关。　抗磷脂抗体的成分：抗磷脂抗体是一种自身免疫性抗体，其中包括狼疮抗凝因子(LAC)、抗心磷脂抗体(ACL)、抗磷脂酰丝氨酸抗体(APSA)、抗磷脂酰肌醇抗体(APIA)、抗磷脂乙醇胺抗体(APEA)及抗磷酯酸抗体(APAA)等。在多种自身免疫病中可以同时检出几种抗体；其中以抗心磷脂抗体和狼疮抗凝因子最具代表性和临床意义。抗心磷脂抗体有3种类型：IgG，IgA，IgM；其中以IgG最具临床意义。　发病机制：在正常情况下，各种带负电荷的磷脂位于细胞膜脂质双层的内层，不被免疫系统识别；一日．暴露于机体免疫系统，即可产生各种抗磷脂抗体。抗磷脂抗体不仅是一种强烈的凝血活性物质，激活血小板和促进凝血，导致血小板聚集，血栓形成；同时叮直接造成血管内皮细胞损伤，加剧血栓形成，使胎盘循环发生局部血栓栓塞，胎盘梗死，胎死宫内，导致流产。近来的研究还发现，抗磷脂抗体可能直接与滋养细胞结合，从而抑制滋养细胞功能，影响胎盘着床过程，，　(2)同种免疫型：现代生殖免疫学认为，妊娠是成功的半同种移植过程，孕妇由于自身免疫系统产生一系列的适应性变化，从而对宫内胚胎移植物表现出免疫耐受，而不发生排斥反应，使妊娠得以继续。目前已知在这一免疫调节过程中，滋养细胞HLA-G抗原表达可能起着十分重要的作用。另外，在正常妊娠的母体血清中，存在一种或几种能够抑制免疫识别和免疫反应的封闭因子(blockingfactors)，也称封闭抗体(blockingantibody)，以及免疫抑制因子，而习惯性流产患者体内则缺乏这些因子，因此，使得胚胎遭受母体的免疫打击而排斥。　1)封闭因子：封闭因子是一组IgG型抗配偶淋巴细胞毒抗体。——般认为，封闭因子既叮直接作用于母体淋巴细胞，又可与滋养细胞表面特异性抗原结合，从而阻断母儿之间的免疫识别和免疫反应，封闭母体淋巴细胞对滋养细胞的细胞毒作用。还有认为封闭因子可能是一种抗独特型抗体，直接针对T淋巴细胞或B淋巴细胞表面特异性抗原受体(BCR／TCR)，从而防止母体淋巴细胞与胚胎靶细胞起反应。在体外，封闭因子可以抑制混合淋巴细胞反应(MLR)。　2)HLA抗原：几十年来，同种免疫型习惯性流产与HLA抗原相容性的关系一直存有争议。近年来的观察发现，HLA-G抗原在习惯性流产的发病中可能具有重要作用。另外，在习惯性流产的易感基因或单体上的研究上也取得了一定的进展。 HLA-G：早在20世纪70年代，就有学者提出习惯性流产可能与夫妇HLA抗原的相容性有关。认为，在正常妊娠过程中夫妇或母儿间HLA抗原是不相容的，‘胚胎所带的父源性HLA抗原可以刺激母体免疫系统，产生封闭因子。对HLA抗原相容性的研究主要涉及HLA—I类抗原分子的A、B位点以及HLA—Ⅱ类抗原分子的DR、DQ位点。然而，经过20余年的研究，目前尚难定论HLA抗原相容和习惯性流产的确切关系。近年来，随着分子生物学检测水平的提高，人们更多地发现，习惯性流产患者夫妇或母儿间不一定存在HLA相容性增大的现象。但是，发现HLA-G抗原的表达可能参与习惯性流产的发病。　一般认为滋养细胞本身并不表达经典的HLA，I类抗原分子。近年来，多数学者已证明滋养细胞可以表达一类非经典的HLA-I抗原，该抗原能与W6／32和132m抗体特异性结合，其分子量较低，，这种HLA-I类抗原现已命名为HLA-G抗原。实验观察到滋养细胞表达HLA—G的水平是随着妊娠的进程而逐渐下降的，说明HLA-G基因的表达是受胚外组织调控的。目前认为，滋养细胞表达HLA-G抗原的主要作用是调节子宫胎盘局部的免疫反应。HLA-G能够引起抑制性免疫反应，这种反应对胎儿具有保护性作用，能够抑制母体免疫系统对胎儿胎盘的攻击。虽然已有学者提出，习惯性流产可能与滋养细胞HI,A-G表达异常有关；但是，其确切机制尚不清楚，有待进一步研究。　易感基因或单体：近年来，有学者认为习惯性流产患者可能存在易感基因或单体。根据遗传学理论推断，人类基因组中存在临床的易感基因或单体；而且，这种易感基因或单体可能存在于HLA复合体内或与其紧密连锁的其他基因，含有流产：易感基因或单体的母体对胚胎抗原呈低反应状态，不能刺激母体免疫系统产生封闭因子。各国学者报道的易感基因或单体存在的位点或部位有所差异，这可雏与HLA的种族特异性有关。　(3)子宫局部免疫：目前研究表明，正常妊娠时子宫蜕膜局部出现明显的适应性反应，NK细胞亚群发生表型转换，即从CD…；…CD二型(杀伤型)为主转换成CD三CD二型(分泌型)为主，分泌型NK细胞可以分泌一些细胞因子，如TGF-p等，这些细胞因子对子宫局部制作用。我们研究发现，习惯性流产患者子宫局部生理性免疫反应不足，NK细胞仍然以杀伤型为主，这可能直接与该病发病有关。　6．其他　(1)慢性消耗性疾病：结核和恶性肿瘤常导致早期流产，并威胁孕妇的生命。高热可导致子宫收缩；贫血和心脏病可引起胎儿胎盘单位缺氧；慢性肾炎、高血压可使胎盘发生梗死。 　(2)营养不良：严重营养不良直接可导致流产。现在更强调各种营养素的平衡，如维生素E缺乏也可造成流产。 　(3)精神、心理因素：焦虑、紧张、恐吓等严重精神刺激均可导致流产。近来还发现，嗓音和振动对人类生殖也有一定的影响。　(4)吸烟、饮酒：近年来育龄妇女吸烟、饮酒，甚至吸毒的人数有所增加；这些因素都是流产的高危因素。孕期过多饮用咖啡也增加流产的危险性。尚无确切的依据证明使用避孕药物与流产有关，然而，有报道宫内节育器避孕失败者，感染性流产发生率有所升高。　(5)环境毒性物质　1)汞：汞可以以金属汞、无机汞和有机汞化合物的形式存在。汞的致畸作用在动物实验中已经得到证实，畸形表现为发育不良及眼睛缺陷，此外还可以表现为唇腭裂、肋骨融合和颌面畸形。对职?业接触汞的人群调查发现，其自然流产、死产和先天性缺陷的发生率较对照组高l倍。汞致畸和导致流产的机制可能与损伤遗传物质有关，汞可与核蛋白结合引起染色体改变，还可以使细胞内的自由基增多导致DNA分子损伤，亦可引起细胞纺锤体的损害而影响细胞的正常分裂，，　2)镉：镉对子代的发育有明显的不利影响。妊娠期动物接触镉，可引起胚胎吸收、死亡和各种畸形，畸形发生率最高的部位为颅脑、四肢和骨骼。镉对胚胎的毒性作用机制与镉抑制细胞生长和分裂有关，主要是抑制DNA和蛋白质的合成，它可以阻断胸腺嘧啶核苷掺入DNA中，减少DNA的合成，可能是抑制了胸腺嘧啶核苷激活酶活性的结果。　3)铅：铅可通过胎盘影响胎儿。大量动物实验表明，铅可使实验动物的胎仔发生畸形，主要为神经系统缺陷。铅对人类的致畸作用也很明显，孕妇接触过量的铅，可引起胎儿流产和死亡，亦可导致子代出生缺陷发生率的升高。铅的致畸机制可能与以下作用有关：对生殖细胞DNA和染色体的损伤作用；损伤细胞的纺锤体，影响细胞的有丝分裂；进入线粒体影响三羧酸循环；铅引起子宫肌肉的兴奋，导致流产。　4)砷：动物实验表明，缺砷可影响动物的生长和生殖，高浓度的砷有致畸作用，畸胎的种类有中枢神经缺陷、眼睛缺陷、唇腭裂椎体融合等。无机砷化物可使母乳含砷量增高，亦可通过胎盘引起胎儿畸形及流产。其致畸及引起流产的机制是干扰了脏层卵黄囊的发育。　5)氯丁二烯：致胚胎死亡。　6)乙烯基氯：导致流产与畸形发生率增加。　7)滴滴涕(dichloro-diphenyl—trichloro-ethane，DDT)：均可使自然流产与低体重儿的发生率增加。 如果你想知道你是什么原因造成流产的，你需要排除以上的情况。 但是我感觉你没有必要。因为你只是一次流产。你现在应该注意休息，尽量少活动。其实维生素E就有保胎作用，还比较便宜。 医生给你开的药是一种孕激素，你也可以用黄体酮代替。关于这一点你可以问问医生。

(一)发病原因
CLL病因不详，目前尚无证据说明反转录病毒、电离辐射可引起该类型白血病;但发现几种因素与该病密切相关：遗传性(种族和家族性)及性别。
1.遗传因素有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，直系亲属发病率较一般人群高3倍。CLL患者的亲属自身免疫病的发生率也明显增加。
2.染色体异常约50%的CLL患者具有染色体异常，常累及12或4号染色体，-8、i(7)、i(2p)、t(13;21)、18、6q-、14q-、-X等异常均有报道。染色体异常与病程有关，疾病早期染色体异常占20%左右，晚期病例可达70%。CLL受累的染色体常涉及免疫球蛋白编码基因(如14号染色体的重链基因)或癌基因(如12号染色体的c-ras-Harvey和11号染色体的c-ras-Kirsten)。
(二)发病机制
CLL的确切发病机制不明，环境因素与CLL发病无明显相关。已报告与其他类型白血病发病有密切相关的因素如电离辐射、化学致癌物、杀虫剂等均与CLL发病无关。病毒感染如HCV(C型肝炎病毒)、EB病毒亦与CLL发病无关。虽然CLL病人中男性明显多于女性，但未发现性激素与CLL发病之间有相关。目前研究集中在CLL发病与遗传因素、染色体、细胞癌基因和抗癌基因改变的关系。
1.遗传因素CLL发病率在白种人和黑种人高，在亚洲黄种人低，其发病率并不因人种的迁居而变化。提示不同种族的某些遗传因素与CLL发病相关。此外，相继有报告在同一个家庭中多人发生B细胞型CLL，CLL患者第一代子女患CLL或其他恶性淋巴增生性疾病的危险性为普通人3倍，且多在年轻时发病，也提示遗传因素在家族性CLL发病中有重要作用，但HLA单一表型与CLL间无明显相关。目前尚未发现与CLL发病的遗传因子，即使单卵双胎子CLL患者，至今未发现有共同的基因异常表现。
2.染色体CLL的细胞遗传学研究较困难，因其淋巴细胞不易受有丝分裂原刺激而增生，不易得到分裂象细胞，近年来，通过改进刺激CLL细胞分裂技术，应用染色体R显带和原位杂交(FISH)法提高了CLL染色体研究成功率。约50%CLL患者发现有克隆染色体异常，而其余正常核型患者可能是正常T细胞核型而未检测到CLL的B细胞异常核型。
(1)13号染色体异常：近50%CLL患者有13号染色体长臂缺失。缺失部位多在13q12.3和13q14.3。13q12.3部位缺失，其缺失部位有乳腺癌易感基因(BRCA2)。在13q14.3部位缺失，缺失部位可影响到抑癌基因RB-1(视网膜母细胞基因)，DBM(与阻止淋巴细胞恶变有关)，LEV1，LEV2和LEV5(与CLL发病有关)。
(2)12号染色体异常：12号染色体三体型异常在CLL，初期很少检测到，多在CLL临床病情进展或转为淋巴瘤(Richter综合征)时发现伴有12号染色体三体型的CLL细胞多有复杂型改变及不典型或幼淋细胞形态。提示三体12染色体异常与CLL病情恶化有关。12染色体三体型作用机制可能是通过对位于12q13和12q22之间的某些基因如mdm基因的影响而体现。
(3)11号染色体异常：近10%～20%CLL患者有11号染色体移位或缺失，伴有11号染色体异常者临床发病年龄较轻(<55岁)，病程常表现为侵袭性。11号染色体异常可累及11q13，目前已认识到此部位包括肿瘤抑制基因-MEN-1(多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型)。最常见的11号染色体缺失在11q14-24之间，特别在11q22.3-23.1之间，在此部位中可能有肿瘤抑制基因RDX(多发性神经纤维瘤Ⅱ型肿瘤抑制基因同类物)和AIM(遗传性共济失调-毛细胞血管扩张症突变基因)，这两种基因的功能与激活肿瘤抑制基因p53有关。p53基因具有调节细胞周期和维持基因稳定作用，其表达产物可使异常细胞进入细胞周期时被阻滞在S1期，便于异常细胞有更多的时间进行DNA修复，如细胞不能自行修复受损的DNA，则会自行凋亡。
(4)6号染色体异常：包括6号染色体短臂及长臂异常。6号染色体短臂异常目前尚未发现有相应特定基因功能改变。6q21-q24异常患者临床常表现为幼淋细胞增多和侵袭性病程。此外，TNF-α(肿瘤坏死因子α)，和LY-α(淋巴a)其基因均位于6号染色体长臂，此两种因子与促进CLL细胞增生，抑制正常淋巴细胞和骨髓细胞增生有关。
(5)14号染色体异常：常表现为易位。在CLL患者中少见，在淋巴瘤患者中多见t(11;14)(q13;q32)易位：在CLL中罕见。14q32含有免疫球蛋白a重链同型开关基因，而11q13有细胞周期素D1基因(cyclicD1)t(11;14)，常见于外套型非霍奇金淋巴瘤。t(14：18)CLL患者罕见，常见于低度恶性滤泡型淋巴瘤。
3.特殊基因改变
(1)p53基因：p53基因为一种重要的肿瘤抑制基因，位于17p13.1部位，编码53-kD核酸磷酸蛋白。其突变或缺陷可能为近半数肿瘤患者的致病原因。17号染色体短臂缺失仅见于10%～15%的CLL患者。此外，还有10%～15%CLL患者有p53基因突变，伴有p53基因突变患者多为进展型，具有白血病细胞高增生率，生存期短，对一线治疗药物抵抗的临床特点，见于半数Richter综合征和B细胞幼淋细胞白血病，提示p53基因突变可能是某些CLL患者病程中获得性改变。
(2)多剂耐药基因(MDR)：约40%CLL患者MDR-1基因表达增高，MDR-1位于7q21.1，编码170kD跨膜部糖蛋白。在CLL患者B细胞中MDR-1表达增加而在正常B细胞中表达不增加，此外由于治疗或其他因素也可诱导MDR-1基因表达增加，MDR基因异常表达更多是促进CLL患者病程进展原因而不是CLL原发病因。
(3)bcl-2：bcl-2基因位于染色体18q21，大多数CLL患者由于bcl-2基因重排而表达增加。约有5%左右CLL患者bcl-2基因重排是位于2号和8号染色体上的IGk或λ轻链基因与位于18号染色体bcl基因易位。但除基因重排外，CLL白血病细胞bcl-2表达增加与其基因位点的低甲基化有关。可能还有一些尚未了解的基因亦参与作用，使CLL细胞抵抗凋亡。
4.细胞因子CLL细胞具有分泌多种细胞因子的能力，如TNF-α，TGF-β(转移生长因子β)、IL-7(白介素-7)、IL-5、IL-2等，这些因子具有直接或间接刺激CLL白血病细胞增生或防止CLL细胞凋亡作用，同时具有抑制正常淋巴细胞和骨髓造血有关细胞增生作用，因而细胞因子与CLL患者发病和疾病进展均相关。
细胞动力学研究显示，CLL患者周围血中被3H标记的白细胞数量少，提示大多数白细胞处于休止期，(G0期)而不增殖，同时发现几乎所有的CLL的白细胞均表达高水平的抗凋亡蛋白bcl-2，及低水平的凋亡收蛋白bax,故bcl-2/bax比例失衡，致细胞凋亡受阻，符合临床上大量成熟小淋巴细胞积聚的现象，构成CLL的主要病理基础。

高龄产妇的风险主要包括：妊娠并发症、胎儿畸形、产前、围产期和产后并发症等。
?妊娠并发症
随着女性年龄的逐渐增大，年龄越大，发生妊娠并发症的概率会越高。常见的妊娠并发症主要有：妊娠高血压综合征、妊娠高血压综合征、妊娠糖尿病等。
?胎儿畸形
女性怀孕时年龄越大，身体免疫功能逐渐下降。怀孕后胎儿出现的风险染色体异常明显增加，容易造成胎儿畸形。常见的胎儿畸形主要有：胎儿先天性心脏病、13三体、18三体、21三体等。
?产前、产时和产后并发症
老年妇女可能有各种并发症，如胎盘早剥，前置胎盘，宫缩乏力，产程延长，分娩延迟，羊水栓塞，产后出血，和产后出血。
?产后恢复
高龄女性整体的身体素质是呈下降趋势的，在生产完孩子后，身体的恢复能力也不如年轻女性，高龄产妇在生产完孩子后，一定要做好各方面的护理，提高自身的体质和免疫力，防止患上一些产后疾病。