阿托品引起口干咋回事

处理有机磷中毒的基层医院经验最丰富。常见症状包括M样症状、n样症状和中枢神经系统症状。及时推吐、冲洗、洗胃、通便等，然后根据情况使用阿托品和肟类能量恢复剂。迟发性周围神经病变可能发生在晚期。

一些新鲜的活性植物自然会产生保护性毒素，不适合食用。在获得的生产过程中添加的一些毒素不会直接出现并缓慢积累，中毒发生从量变到质变。我不知道具体的毒素和添加的毒素成分。我知道常见的毒素，包括未成熟的植物肥皂碱、各种感染性微生物、黄曲霉和其他真菌，以及亚硝酸盐等盐。阿托品中毒主要由口服或注射过量引起。中毒初期会出现以下症状，如潮红、体温升高、吞咽困难、口干、瞳孔扩大、头晕、幻觉、排尿困难等。如果患者不及时就医，中毒程度会加深，心率会增加，血压会下降，中毒性精神病将会发生，严重的呼吸衰竭将会死亡。因此，当发现轻微症状时，必须及时将患者送往医院纠正阿托品中毒。

胃肠道反应。口服给药对胃粘膜有直接刺激作用。短期用药不良反应少。当剂量较大或长期使用时，往往容易食欲不振、恶心呕吐；严重者可导致胃肠道出血；长期使用溃疡的发生率很高。凝血障碍。用药后出血时间延长，大剂量可引起血小板减少（维生素K可预防和治疗）；严重肝损伤、低凝血酶原、维生素K缺乏和血友病患者禁止使用。作业前和劳动前禁止使用。

食物中毒是指因食用受细菌或其毒素污染的食物而引起的急性中毒症状，主要包括腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。一般来说，食物中毒的类型不同，治疗时间也不同。细菌性食物中毒在日常生活中很常见。对于细菌中毒，经过常规治疗，大多数患者可在三到五天后恢复正常。

阿托品可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动 作用 。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一般不引起激动效应，反而能阻断乙酰胆碱的作用，从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感 神经 的节后纤维。对这些纤维所支配的 心肌 、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。但对M受体亚型的选择性较低，即对M1、M2和M3受体均有阻断作用。在很大剂量时，阿托品对N1受体也有一定阻断作用。 1．腺体 阿托品可抑制腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为敏感。0.5mg阿托品即可明显抑制腺体分泌，表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被抑制。较大剂量时，阿托品尚可减少 胃液分泌 ，但对胃酸分泌影响较小。 2．眼 阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和 调节 麻痹。 （1）扩瞳：阿托品使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌 功能 占优势，引起瞳孔扩大。 （2）眼内压升高：瞳孔扩大后，虹膜退向四周外缘，使前房角间隙受压变窄，阻碍房水经前房角而流入巩膜静脉卖，导致眼内压升高。 （3）调节麻痹：阿托品便睫状肌松弛而退向外缘后，造成悬韧带拉紧，而使晶状体变平、折光度减低，只能视远物，不能看清近距离东西。这一作用称为调节麻痹。 3．平滑肌 阿托品能松弛多种内脏平滑肌，其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中，阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用，对膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。 4．心脏 （1）心率：阿托品在 治疗 剂量（0.4～0.6mg）时，可使一部分病人心率轻度短暂地减慢此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M，受体，使突触中乙酰胆碱对递质释放的抑制作用减弱，即阿托品可阻断突触前膜负 调节 的M，受体，使内源性乙酰胆碱释放增加，从而导致心率减慢。较大剂量（1～2mg）可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，其加快程度取决于迷走神经张力，在青、壮年中，迷走神经张力较高，因此其加快心率作用较明显。而在老人、儿童，则阿托品加快心率作用不明显。 （2）房室传导：迷走神经过度 兴奋 可引起心率减慢和传导阻滞，阿托品可拮抗迷走神经兴奋过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。 5． 血管 与血压 治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。因为许多血管缺少胆碱能神经支配。但大剂量阿托品具有小血管解痉作用，尤其以皮肤血管扩张较为显著，可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用 机制 未明，但与抗胆碱作用无关，可能是阿托品直接舒张血管竹用，也可能为阿托品引体温升高后机体的代偿性散热所致。 6．中枢神经系统 较大剂量（1～2mg）阿托品可轻度兴奋延脑和大脑，增加剂量时（2～5mg）兴奋作用加强，可出现焦虑不安、多言、瞻妄。中毒剂量（10mg以上）可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊撅，也可由兴奋转入抑制，并可导致昏迷及呼吸麻痹。

　　阿托品可以减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。下面是我给大家整理的阿托品的副作用相关信息，供大家阅读!

　　阿托品阻断腺体上的M受体，而抑制腺体分泌，以唾液腺和汗腺最为敏感，一般治疗量(0.3到0.5mg)即有明显抑制作用，引起口干和皮肤干燥。

　　(1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。

　　(2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释)，同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。

　　(3) 治有机磷农药中毒：

　　① 与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次;对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。

　　② 单独使用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次;对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次;对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

　　(4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛，肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。

　　(5) 用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。

　　(6) 用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。

　　抗M-胆碱药。

　　① 用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定;

　　② 用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞;

　　③ 作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒;

　　④ 用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌;

　　⑤ 可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多;

　　⑥ 眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。

　　(1) 对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。

　　(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。

　　(3) 该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。

　　(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。

　　(5) 老年人容易发生抗 M-胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干(特别是男性)，也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。

　　(6) 下列情况应慎用：

　　① 脑损害，尤其是儿童;

　　② 心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等;

　　③ 返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的返流;

　　④ 青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险;

　　⑤ 溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症;

阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。